Ida Jean Orlando

Ida Jean Orlando

A. Latar Belakang Ida Jean Orlando
Ida Jean Orlando dilahirkan pada 12 Agustus 1926, lulusan Diploma pada Medical College New York tahun 1947, memperoleh Gelar B.S pada Perawatan Kesehatan Publik, di Universitas St. John;s Brooklyn tahun 1951, dan kemudian memperoleh gelas M.A bidang konseling kesehatan mental pada Universitas Columbia New York tahun 1954. Setelah menyelesaikan pendidikan terakhirnya, Orlando kemudian bekerja di Sekoilah Keperawatan New Haven Conneticut, selama 8 tahuan, pada tahun 1958, ia menjadi asosiasi peneliti dan investigator untuk proyek negara mengenai Konsep kesehatan Mental pada Kurikulum Dasar. Proyek ini memfokuskan pada mengidentifikasi faktor yang mempengaruhi integritas prinsip kesehatan mental untuk kurikulum dasar pendidikan keperawatan. Setelah 3 tahun ia melakukan pencatatan hasil penelitian dan ia menghabiskan waktu selama 4 tahun untuk menganalisa data yang diperolehnya pada penelitian tersebut, kemudian ia melaporkan penemuannya tersebut pada buku pertamanya yang diluncurkan pada tahun 1958 berjudul “The Dynamic nurse-patient relationship: Function, process and principle of Professional Nursing Practice”. Namun buku ini baru dipublikasikan pada tahun 1961. buku inilah yang memformulasikan Teori Dasar Keperawatan Orlando., dan dicetak kedalam lima bahasa yaitu : Bahasa Jepang, Hebrew, Prancis, Portugis dan Belanda. Pada tahun 1962 sampai dengan tahun 1972 Orlando bekerja sebagai Konsultan bidang Keprawatan Klinik di Rumah sakit Mc Lean Belmont. Dan ia memberikan laporan hasil kerjanya selama 10 tahun dirumah sakit tersebut melalui buku keduanya yang berjudul : “ The Discipline anda Teaching of Nursing Process : An Evaluative Study”. Orlando memberikan beberapa kontribusi penting dalam teori dan [raktek keperawatan. Konsep mengenai proses keperawatan yang ia berikan meliputi beberapa kriteria antara lain:
§ Memberikan konsep hubungan yang digambarkan secara sistematik mengenai fenomena bidang keperawatan.
§ Mengspesifikasi hubungan antar konsep keperawatan
§ Menjelaskan apa yang terjadi selama proses keperawatan dan mengapa hal itu terjadi.
§ Mengdeskipsikan bagaimana fenomena keperawatan dapat dikontrol.
§ Menjelaskan bagaimana mengontrol guna memprediksikan hasil dari proses keperawatan.

B. Konsep Utama dan Definisi
Teori Orlando Orlando mendeskripsikan model keperawatannya sebagai pengembangan dari lima faktor konsep yang berhubungan yaitu:
1. Fungsi dari keperawatan yang professional
2. Tingkah laku yang ditunjukkan oleh pasien selama proses keperawatan.
3. Respon langsung atau respon Internal yang diberikan oleh perawat
4. Disiplin dari proses keperawatan
5. Improfisasi dalam melakukan proses keperawatan

Tanggungjawab Perawat Tanggungjawab dari seorang perawat meliputi “bagaimana menolong seorang pasien dengan memenuhi kebutuhannya (misal; kenyamanan fisik dan mental yang harus diupayakan sedapat mungkin selama proses keperawatan berlangsung). Hal ini merupakan tanggungjawab seorang perawat dalam memenuhi kebutuhan psien baik melalui usahanya sendiri maupun menggunakan bantuan tenaga lain. Kebutuhan Kebutuhan merupakan “keadaan dimana seorang pasien membutuhkan, nutrisi, menyembuhkan atau mengurangi rasa sakit, dan menumbuhkan perasaan yang adekuat untuk sembuh. Tingkah Laku yang Timbul dari Pasien Tingkah laku yang timbul ini berupa tingkah laku verbal maupun nonverbal yang dapat dilihat oleh seorang perawat. Reaksi Langsung Reaksi spontan termasuk didalamnya persepsi dari keduanya yaitu perawat dan pasien, pemikiran dan perasaan dari keduanya. Disiplin Proses Keperawatan Disiplin Proses Keperawatan termasuk di dalamnya komunikasi antara perawat dan pasien. Disiplin Proses Keperawatan atau disebut juga Delebrasi Proses Keperawatan inilah yang digambarkan pada buku pertama Orlando. Improvisasi Improvisasi di sini berarti bagaimana berkembang lebih baik, untuk memberikan hasil, atau untuk menggunakan beberapa manfaat dari suatu hal. Manfaat dari Perawat Kegunaan dari seorang perawt adalah untuk memberikan bantuan apa saja dalam rangka memenuhi kebutuhan pasien untuk sembuh. Tindakan Spontan Perawat Tindakan spontan dari seorang perawat adalah “segala tindakan perawat yang dilakukan berdasarkan suatu alasan untuk memenuhi kebutuhan segera dari seorang pasien. Tindakan Deleberatif Perawat Tindakan dleberatif adalah segala sesuatu yang diputuskan setelah mengetahui kebutuhan yang diperlukan dan kemudian berupaya untuk memenuhinya.

C. Penggunaan Data
Perbandingan Orlando merupakan perawat pertama yang mengembangkan teorinya berdasarkan keadaan nyata dari hubungan antara perawat dan pasien. Orlando mencatat bahwa lebih dari 2000 kontak antara perawat dan pasien dalam mengembangkan teorinya yang didasarkan atas data dari hubungan tersebut. Orlando menggunakan metode kualitatif untuk menganalisa data yang diperolehnya atau metodologi riset lapangan dalam pengumpulan data penelitiannya.

D. Asumsi Pokok Teori Orlando
Hampir keseluruhan dari teori Orlando digambarkan secara implicit. Schmieding (1993) memberikan beberapa asumsi dari hasil tulisan Orlando mengenai empat bidang dan elebotasi mengenai pandangan Orlando mengenai:
1. Asusmsi mengenai Keperawatan
§ Keperawatan merupakan profesi yang berbeda dengan disiplin ilmu lain.
§ Keperawatan professional mempunyai fungsi dan dan menghasilkan produk yang berbeda (hasil).
§ Terdapat perbedaan antara sekadar membaringkan dengan tindakan keperawatan yang professional.

2. Asumsi mengenai Pasien
§ Kebutuhan pasien akan pertolongan merupakan suatu hal yang unik.
§ Pasien memiliki kemampuan untuk mengkomunikasikan kebutuhannya akan pertolongan
§ Ketika pasien tidak memperoleh kebutuhannya maka ia akan mengalami kemunduran.
§ Tingkah laku dari seorang pasien merupakan suatu hal yang memberikan makna.
§ Pasien mampu dan bersedia berkomunikasi secara verbal (atau tidak verbal)

3. Asumsi mengenai Perawat
§ Reaksi seorang perawat terhadap pasiennya merupakan suatu hal yang unik.
§ Perawat seharusnya tidak menambah tekanan pada seorang pasien
§ Pemikiran dari seorang perawat merupakan alat utama dalam menolong seorang pasien.
§ Perawat menggunakan respon yang spontan dalam menjalankan tanggungjawab keperawatannya
§ Praktek keperawatan seorang perawat dikembangkan berdasarkan gambaran dari diri mereka masing-masing.

4. Asumsi mengenai situasi yang terjadi antara Pasien dan Perawat
§ Situasi hubungan antar perawat dan pasien merupakan suatu hal yang dinamis
§ Hal-hal yang terjadi dalam interaksi antara asien dan perawat merupakan bahan utama dalam mengembangkan pengetahuan seorang perawat.

E. Pokok Utama dari Teori Orlando
Teori Orlando menggambarkan mengenai fungsi dari keperawatan secara professional sebagai salah satu upaya memenuhi kebutuhan pasien akan pertolongan. Fungsi ini akan terpenuhi ketika seorang perawat dapat mencari tahu dan menemukan apa saja kebutuhan yang diperlukan dari seorang pasien. Teori Orlando difokuskan pada bagaimana menciptakan kemajuan pada tindakan dari seorang pasien. Kemajuan dari seorang pasien dapat dilihat dari tingkah laku dan tindakan yang dapat diamati oleh seorang perawat. Persepsi seorang perawat terhadap tingkah laku dari pasiennya dapat menghasilkan suatu pemikiran yang dapat mempengaruhi perawat untuk mengembangkan kjemampuannya. Orlando mengidentifikasi dan mendefiniskan beberapa elemen dari reaksi langsung seorang perawat sebagai berikut:
§ Persepsi, simulasi fisik dari tiap orang berdasarkan hasil dari panca inderanya.
§ Pemikiran spontan mengenai persepsi yang berasal dari pemikiran seorang individu
§ Stimulasi perasaan dari hasil pemikiran dimana dapat mengerakkan seseorang dari hasil persepsi, pemikiran dan perasaanya.

F. Penerapan dalam Dunia Keperawatan
Praktek Kesehatan Teori Orlando telah berhasil digunakan di rumah sakit umum dan rumah sakit jiwa. Seperti pengakuan yang gambarkan pada Pusat Kesehatan Mental dan bagian klinik psikiatrik di Rumah Sakit umum di beberapa negara. Teori Orlando juga diterapkan di praktek keperawatan milik pribadi Dunia Pendidikan Teori proses keperawatan Orlando merupakan kerangka konseptual yang dapat dikembangkan dan dipraktekkan secara langsung. Pelatihan dari penerapan teori Orlando sangat berguna bagi perawat untuk mengontrol proses keperawatanya dan meningkatkan perkembangan dari reaksi seorang pasien. Penelitian Teori Orlando secara terus menerus menjadi dasar dari beberapa penelitian dibidang keperawatan dan diaplikasikan pada beberapa pengaturan prtoses penelitian. Beberapa peneliti yang mengembang teori Orlando diantaranya : Dracup dan Breu (1978), Pienschke (1973), Thibau dabn Reidy (1977) Schmiedhing (1988), Sheafor (1991), Ronte Reid (1992) dan banyak lagi peneliti lain. G. Pengembang Teori Orlando Disiplin Ilmu Proses keperawatan membutuhkan bagian yang integral pada murid dari sekolah keperawatan sehingga dapat diimplementasikan pada beberapa keadaan kondisi pada saat praktek keperawatan. Banyak dari pengguna Teori Keperawatan Orlando mengembangkannya dengan beberapa riset diantaranya Beuer dan McBride’s (2002) yang mengembangkanya pada proses perawatan dalam aspek penyakit bipolar.

"

Baca Selengkapnya - Ida Jean Orlando

Tuberkulosis (TBC)

KONSEP DASAR Tuberkulosis (TBC)

Tuberkulosis (TBC) merupakan penyakit infeksi kronis yang menyerang hampir di seluruh dunia termasuk Indonesia. Program Penanggulangan TBC, khususnya TBC Paru di Indonesia telah dimulai sejak diadakan Simposium Pemberantasan TBC Paru di Ciloto pada tahun 1969. Namun sampai sekarang perkembangannya belum menunjukkan hasil yang menggembirakan. Pada tahun 2003, World Health Organitation (WHO) dalam Annual Report on TB Control menyatakan bahwa Indonesia merupakan penyumbang kasus TBC terbesar ketiga setelah Cina dan India (Depkes RI, 2005: ix dan WHO, 2005: 1)
Menurut data hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995 dan Survey Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN) tahun 2001, TBC merupakan penyebab kematian ketiga terbesar (9,4% total kematian) setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernapasan, dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi. SKRTN (2001) mengungkapkan angka prevalensi TBC diperkirakan 800 per 100.000 penduduk yang didasarkan atas adanya gejala-gejala TBC tanpa dilakukan pemeriksaan laboratorium (Depkes RI, 2005: ix dan WHO, 2005: 1)

Pada dekade 2000-an, TBC dinyatakan WHO sebagai reemerging disease. Hal ini disebabkan karena angka TBC yang pada dekade 90-an dinyatakan menurun, kembali meningkat. Khususnya di Indonesia, angka TBC tidak pernah turun, bahkan cenderung meningkat (Muttaqin, 2007: 79)
Menyusul digelarnya Kongres I TBC pada tanggal 18-19 November 2006 di Jakarta, dikemukakan fakta-fakta tentang TBC, antara lain:
1. Sekitar 10% pasien TBC di dunia adalah orang Indonesia (Data WHO, 2000).
2. Setiap 2,5 menit akan muncul satu penderita TBC baru di Indonesia (insiden TBC 110/100.000 penduduk pertahun, data survey nasional 2004).
3. Setiap 4 menit satu orang Indonesia akan meninggal karena TBC (Publikasi WHO, 2000).
4. Berdasarkan data terbaru (2004) maka jumlah pasien TBC menular di Jawa/Bali adalah 67/100.000 penduduk, di Sumatera 203/100.000 dan Kawasan Timur Indonesia 246/100.000.
5. Secara nasional, pada setiap 100.000 penduduk Indonesia ada 125 pasien TBC menular (Survey TBC Nasional, 2004).
6. Setiap detik ada satu orang terinfeksi TBC di dunia (WHO, 2005).
7. Jumlah seluruh pasien TBC di dunia adalah 8.810.000 orang setahunnya, di mana 3.897.000 diantaranya adalah TBC yang menular.
8. Setiap tahun di dunia ada 1.747.000 orang yang meninggal karena TBC.
9. Sedikitnya sepertiga penduduk dunia saat ini telah terinfeksi kuman TBC.
Sejarah pengobatan TBC pada manusia diawali pada tahun 1944 dengan ditemukannya Streptomisin sebagai Obat Anti Tuberkulosis (OAT) pertama, sampai kemudian pada tahun 1949 ditemukan Asam Para Amino Salisilat (PAS) yang dapat mencegah terjadinya resistensi terhadap Streptomisin. Sejak itu pengobatan TBC selalu menggunakan dua jenis obat atau lebih. Kemudian pada tahun 1952 ditemukan Isoniazid (INH) yang menjadi komponen penting dalam pengobatan TBC karena sangat efektif, toksisitasnya rendah dan harganya murah. Pada tahun 1972 mulai digunakan Rifampisin sebagai paduan obat jangka pendek yang pemberiannya dikombinasi dengan Ethambutol agar waktu pengobatan dipersingkat menjadi 6 bulan atau separuh dari waktu pengobatan dengan Streptomisin yang masa pengobatannya 12 bulan, dengan efek terapi yang tidak berkurang (Girsang, 2002: 5).
Tahun 1993/1994 OAT untuk program penanggulangan TBC dikemas dalam bentuk blister kemasan harian yang disebut kombipak (paket kombinasi). Obat yang digunakan terdiri atas: Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z) dan Ethambutol (E) serta Streptomisin (S) yang sediannnya dalam bentuk injeksi. Pada tahun 1995 WHO menganjurkan strategi DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse) sebagai strategi komprehensif yang digunakan dalam pelayanan kesehatan primer di seluruh dunia untuk mendeteksi dan menyembuhkan penderita TBC, agar transmisi penularan dapat dikurangi di masyarakat (Girsang, 2002: 5-6).
Salah satu permasalahan dalam Program Penanggulangan TBC adalah lamanya jangka waktu pengobatan yang harus dijalani penderita selama 6 sampai 8 bulan. OAT yang digunakan dalam Program Penanggulangan TBC saat ini dan disediakan secara gratis oleh pemerintah adalah paduan OAT yang disebut FDC (Fixed Dose Combination). FDC tersedia dalam beberapa kategori yaitu FDC Kategori 1 untuk penderita TBC baru, FDC Kategori 2 untuk penderita TBC kambuh atau gagal, FDC sisipan dan FDC anak. FDC Kategori 1 merupakan OAT yang paling banyak digunakan karena penderita TBC yang ditemukan dan diobati sebagian besar adalah tipe baru.
Penggunaan FDC di Indonesia diawali dengan uji coba di Propinsi Sulawesi Selatan pada tahun 1999 dengan hasil yang cukup memuaskan. Dari 172 penderita yang diobati dengan FDC di 16 Puskesmas, tidak ada penderita yang menolak pengobatan dengan tablet FDC, hanya sekitar 10% yang mengeluh efek samping minor tetapi FDC tidak harus dihentikan dan hanya 1 penderita (0,6%) yang mendapat efek samping mayor di mana obat harus dihentikan. Hasil pengobatannya sama dengan kelompok kontrol yang diobati dengan kombipak yaitu 96% penderita dinyatakan sembuh (Depkes RI, 2004: 2)

Obat Anti Tuberkulosis (OAT)
a. Pengertian
Obat Anti Tuberkulosis (OAT) adalah obat yang merupakan kombinasi beberapa jenis antibotik untuk pengobatan Tuberkulosis (TBC) atau disebut juga dengan istilah Tuberkulostatika (Tjay dan Rahardja, 2003: 148).
b. Paduan OAT di Indonesia
Petunjuk Penggunaan Obat Anti Tuberkulosis Fixed Dose Combination (2004: 1) menjelaskan bahwa paduan OAT yang disediakan dan digunakan saat ini dalam bentuk paket disebut dengan Fixed Dose Combination (FDC) yang merupakan tablet berisi kombinasi beberapa jenis OAT dengan dosis tetap. Kemajuan bidang farmakologi memungkinkan untuk membuat tablet kombinasi yang terdiri atas beberapa macam OAT tanpa mengganggu bio-availability obat tersebut.
Paduan OAT FDC di Indonesia terdiri atas: Kategori 1 (2HRZE/4HR3), Kategori 2 (2HRZES/1HRZE/5HR3E3), Sisipan (HRZE) dan paduan OAT FDC anak (2HRZ/4HR).
Penggunaan FDC dalam pengobatan TBC memberikan beberapa keuntungan seperti lebih aman, mudah pemberiannya, lebih nyaman untuk penderita karena menelan tablet yang lebih sedikit sehingga meningkatkan penerimaan dan kepatuhan berobat, dosis lebih sesuai dengan berat badan penderita serta pengelolaannya lebih mudah.
c. Prinsip pengobatan
Tujuan pengobatan Tuberkulosis sebagaimana disebutkan dalam buku Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis (2005: 37) adalah menyembuhkan penderita, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, menurunkan tingkat penularan dan mencegah resistensi.
Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis (2005: 38) menjelaskan bahwa OAT ditelan sebagai dosis tunggal dalam jumlah cukup dan tepat selama 6 sampai 8 bulan, supaya semua kuman (termasuk kuman persister) dapat dibunuh.
Pengobatan TBC diberikan dalam dua tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.
1) Tahap intensif
Pada tahap intensif (awal) penderita menelan obat setiap hari dan diawasi langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap semua OAT, terutama Rifampisin. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu dua minggu. Sebagian besar penderita TBC BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) pada akhir pengobatan intensif.
Pengobatan tahap intensif berlangsung selama 2 sampai 3 bulan (8 sampai 12 minggu) di mana penderita menelan OAT setiap hari.
2) Tahap lanjutan
Pengobatan tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister (dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.
Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama, berlangsung selama 4 sampai 5 bulan (16 sampai 20 minggu). Pada tahap lanjutan ini penderita menelan obat secara intermitten tiga kali seminggu.

d. Jenis dan dosis OAT
Menurut Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis (2005: 37-38) jenis dan dosis Obat Anti Tuberkulosis (OAT) yang digunakan saat ini terdiri atas:

1) Isoniazid (H)
Dikenal dengan INH, bersifat bakterisid , dapat membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa hari pertama pengobatan. Obat ini sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif, yaitu kuman yang sedang berkembang. Dosis harian yang dianjurkan 5mg/kgBB, sedangkan untuk pengobatan intermitten 3 kali seminggu diberikan dengan dosis 10 mg/kgBB.
2) Rifampisin (R)
Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman semi-dormant (persister) yang tidak dapat dibunuh oleh Isoniasid. Dosis 10 mg/kgBB diberikan sama untuk pengobatan harian maupun intermitten 3 kali seminggu.
3) Pirasinamid (Z)
Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian yang dianjurkan 25 mg/kgBB, sedangkan untuk pengobatan intermitten 3 kali seminggu diberikan dengan dosis 35 mg/kgBB.
4) Etambutol (E)
Bersifat bakteriostatik. Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kgBB sedangkan untuk pengobatan intermitten 3 kali seminggu digunakan dosis 30 mg/kgBB.
5) Streptomisin (S)
Bersifat bakterisid. Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kgBB sedangkan untuk pengobatan intermitten 3 kali seminggu digunakan dosis yang sama. Penderita berumur sampai 60 tahun dosisnya 0,75 gr/hari, sedangkan untuk yang berumur 60 tahun atau lebih diberikan 0,50 gr/hari.
Sediaan OAT INH, Rifampisin, Pirasinamid dan Etambutol dalam bentuk tablet dan diberikan per oral, sedangkan Streptomisin diberikan melalui injeksi intramuskuler.

Jenis-jenis tablet FDC untuk dewasa terdiri atas:
1) Tablet yang mengandung 4 macam obat dikenal sebagai tablet 4FDC. Setiap tablet mengandung: 75mg Isoniasid (INH), 150mg Rifampisin, 400mg Pirasinamid dan 275mg Etambutol.
Tablet ini digunakan untuk pengobatan setiap hari dalam tahap intensif dan untuk sisipan. Jumlah tablet yang digunakan disesuaikan dengan berat badan penderita.
2) Tablet yang mengandung 2 macam obat dikenal sebagai tablet 2FDC. Setiap tablet mengandung: 150mg Isoniasid (INH) dan 150mg Rifampisin.
Tablet ini digunakan untuk pengobatan intermitten 3 kali seminggu dalam tahap lanjutan. Jumlah tablet yang digunakan disesuaikan dengan berat badan penderita.
Disamping itu, tersedia obat lain untuk melengkapi paduan obat kategori 2, yaitu:
1) Tablet etambutol @ 400mg
2) Streptomisin injeksi vial @ 750mg atau vial @ 1gr
3) Aquabidest.
Dasar Perhitungan Pemberian OAT FDC:
1) Kategori I
Jumlah dosis pemberian pada:
• Tahap intensif: 2 bulan x 4 minggu x 7 hari = 56 dosis.
• Tahap lanjutan: 4 bulan x 4 minggu x 3 kali = 48 dosis.
Diberikan kepada: penderita baru TBC Paru BTA positif, penderita baru TBC Paru BTA negatif rontgen positif (ringan atau berat) dan penderita TBC Ekstra Paru (ringan atau berat).

Tabel 2.1 Dosis untuk Kategori I (2HRZE/4HR3)
Berat Badan Tahap Intensif Tiap Hari Tahap Lanjutan 3 x Seminggu
Selama 56 Hari Selama 16 Minggu
30-37 kg 2 tablet 4FDC 2 tablet 2FDC
38-54 kg 3 tablet 4FDC 3 tablet 2FDC
55-70 kg 4 tablet 4FDC 4 tablet 2FDC
≥ 71 kg 5 tablet 4FDC 5 tablet 2FDC

2) Kategori II
Jumlah dosis pemberian pada:
• Tahap intensif untuk tablet 4FDC: 3 bulan x 4 minggu x 7 hari = 84 dosis, untuk Streptomisin injeksi: 2 bulan x 4 minggu x 7 hari = 56 dosis
• Tahap lanjutan: 5 bulan x 4 minggu x 3 kali = 60 dosis
Diberikan kepada: penderita TBC BTA positif kambuh, gagal, dan yang berobat kembali setelah lalai (default) dengan BTA positif.

Tabel 2.2 Dosis untuk Kategori II (2HRZES/1HRZE/5HR3E3)
Berat Badan Tahap Intensif Tiap Hari Tahap Lanjutan
Selama Selama 3 x Seminggu
56 Hari 28 Hari Selama 20 Minggu
30-37 kg 2 tab 4FDC + 2 tab 4FDC 2 tab 2 FDC +
500 mg Streptomisin inj 2 tab Etambutol
38-54 kg 3 tab 4FDC + 3 tab 4FDC 3 tab 2 FDC +
750 mg Streptomisin inj 3 tab Etambutol
55-70 kg 4 tab 4FDC + 4 tab 4FDC 4 tab 2 FDC +
1000 mg Streptomisin inj 4 tab Etambutol
≥ 71 kg 5 tab 4FDC + 5 tab 4FDC 5 tab 2 FDC +
1000 mg Streptomisin inj 5 tab Etambutol

3) OAT Sisipan
OAT sisipan diberikan bila pada akhir tahap intensif pengobatan pada penderita BTA positif tidak terjadi konversi, maka diberikan obat sisipan 4FDC (HRZE) setiap hari selama 28 hari dengan jumlah tablet setiap kali menelan sama dengan sebelumnya.

4) Kategori Anak
Diberikan pada penderita TBC anak, yaitu yang berusia 0 sampai 14 tahun. Jumlah dosis pemberian pada:
• Tahap intensif: 2 bulan x 4 minggu x 7 hari = 56 dosis
Obat yang digunakan adalah tablet 3FDC yang mengandung 30 mg Isoniasid (INH), 60 mg Rifampisin, 150 mg Pirasinamid.
• Tahap lanjutan: 4 bulan x 4 minggu x 7 hari = 112 dosis
Obat yang digunakan adalah tablet 2FDC yang mengandung 30 mg Isoniasid (INH), 600 mg Rifampisin.

Tabel 2.3 Dosis untuk Kategori Anak (2HRZ/4HR)
Tahap Intensif Tahap Lanjutan
Berat Badan Tiap Hari Tiap Hari
Selama 2 Bulan Selama 4 Bulan
≤ 7 kg 1 tablet 3 FDC 1 tablet 2 FDC
8-9 kg 1,5 tablet 3 FDC 1,5 tablet 2 FDC
10-14 kg 2 tablet 3 FDC 2 tablet 2 FDC
15-19 kg 3 tablet 3 FDC 3 tablet 2 FDC
20-24 kg 4 tablet 3 FDC 4 tablet 2 FDC
25-29 kg 5 tablet 3 FDC 5 tablet 2 FDC


e. Pemantauan kemajuan dan hasil pengobatan
Menurut Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis (2005: 42-43), pemantauan kemajuan hasil pengobatan pada penderita TBC dilaksanakan dengan pemeriksaan ulang dahak secara mikroskopis.
Pemeriksaan ulang dahak untuk memantau kemajuan pengobatan dilakukan pada:
1) Akhir tahap intensif.
2) Sebulan sebelum akhir pengobatan.
3) Akhir pengobatan
Hasil pengobatan seorang penderita TBC seperti dijelaskan dalam Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis (Depkes RI, 2005: 45-47) dapat dikategorikan sebagai: sembuh, pengobatan lengkap, meninggal, pindah (tansfer out), defaulter (lalai)/DO dan gagal.
f. Pengawas menelan obat
Untuk menjamin keteraturan pengobatan diperlukan seorang Pengawas Menelan Obat atau PMO seperti seseorang yang dikenal, dipercaya, disetujui, tinggal dekat penderita, bersedia membantu penderita dengan sukarela, bisa dari petugas kesehatan, kader kesehatan, tokoh masyarakat, guru atau anggota keluarga terdekat (Depkes RI, 2005: 48-49).
Tugas seorang PMO adalah :
1) Mengawasi penderita TBC agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan.
2) Memberi dorongan kepada penderita agar mau berobat teratur.
3) Mengingatkan penderita untuk periksa ulang dahak pada waktu-waktu yang telah ditentukan.
4) Memberi penyuluhan pada anggota keluarga penderita TBC yang mempunyai gejala-gejala tersangka TBC untuk segera memeriksakan diri ke Unit Pelayanan Kesehatan.

2. Efek samping obat
a. Pengertian
Efek samping biasanya dianggap sebagai gejala-gejala yang muncul akibat pemberian obat dan tidak berhubungan dengan kerja obat yang dimaksud atau diinginkan. Meskipun tidak diharapkan dan mengganggu, efek samping cukup sering terjadi pada dosis biasa sehingga pasien harus waspada mengenai kemungkinan terjadinya dan bagaimana menghadapinya (Deglin dan Vallerand, 2005: xxv).
Menurut Bagian Farmakologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada (2007: 2) efek samping obat adalah setiap efek dari suatu pengobatan yang tidak dikehendaki, merugikan atau membahayakan pasien. Efek samping tidak mungkin dihindari atau dihilangkan sama sekali, tetapi dapat ditekan atau dicegah seminimal mungkin dengan menghindari faktor-faktor risiko yang sebagian besar dapat diketahui.
Dampak negatif masalah efek samping obat dalam klinik antara lain dapat menimbulkan keluhan atau penyakit baru karena obat, meningkatkan biaya pengobatan, mengurangi kepatuhan berobat serta meningkatkan potensi kegagalan pengobatan (Bagian Farmakologi Klinik FK UGM, 2007: 2).
b. Klasifikasi
Efek samping obat dapat dikelompokkan atau diklasifikasikan dengan berbagai cara, misalnya berdasarkan ada/tidaknya hubungan dengan dosis, berdasarkan bentuk-bentuk manifestasi klinis dan sebagainya.
Bagian Farmakologi FK UGM (2007: 3) membagi jenis efek samping obat sebagai berikut:
1) Efek samping yang dapat diperkirakan:
- Aksi farmakologik yang berlebihan.
- Respon karena penghentian obat.
- Efek samping yang tidak berupa efek farmakologi utama.
2) Efek samping yang tidak dapat diperkirakan:
- Reaksi alergi.
- Reaksi karena faktor genetik.
- Reaksi idiosinkratik.
c. Faktor-faktor yang mempengaruhi efek samping obat
Berdasarkan hasil penelusuran literatur yang penulis dapatkan maka dapat disimpulkan bahwa faktor-faktor yang berpengaruh terhadap munculnya efek samping obat terbagi atas tiga faktor, yaitu: faktor karakteristik obat, faktor karakteristik pasien/klien dan faktor cara pemberian obat (Siregar, 2005: 242-244 serta Potter dan Perry, 2005: 1000-1020).
1) Faktor karakteristik obat yang mempengaruhi timbulnya efek samping obat terdiri atas: dosis, jumlah, efek farmakologi dan toksisitas.
Dosis dan jumlah obat yang diberikan, untuk sebagian besar menentukan apakah seorang pasien akan mengalami efek samping atau tidak. Dosis yang berlebihan pada umumnya akan menimbulkan berbagai efek samping pemakaian obat. Besarnya dosis dan jumlah obat juga akan menentukan bagaimana obat tersebut akan diabsorpsi, didistribusi, dimetabolisme, dan diekskresikan oleh tubuh.
Obat-obat dengan multi efek farmakologi juga akan lebih cenderung menyebabkan reaksi merugikan dari suatu obat (Siregar, 2005: 242-243 serta Potter dan Perry, 2005: 999).
2) Faktor karakteristik pasien yang mempengaruhi timbulnya efek samping obat meliputi: umur, jenis kelamin, genetik, kepatuhan dengan regimen obat, penyakit, status nutrisi, stress fisik dan emosional.
Umur adalah suatu faktor penentu yang penting dan berdampak langsung terhadap kerja obat, oleh karena itu dapat mempengaruhi timbulnya efek samping. Bayi tidak memiliki banyak enzim yang diperlukan untuk metabolisme obat normal. Perkembangan sistem enzim hati yang belum sempurna, konsentrasi darah lebih tinggi dan waktu paruh dari obat lebih lama pada bayi dari pada orang dewasa. Sejumlah perubahan fisiologis yang menyertai penuaan mempengaruhi respon terhadap terapi obat. Orang tua diketahui sering menderita efek samping yang lebih tinggi daripada kelompok umur yang lebih muda (Siregar, 2005: 243 serta Potter dan Perry, 2005: 1000).
Sedangkan perbedaan jenis kelamin antara pria dan wanita dapat mempengaruhi timbulnya efek samping dikaitkan dengan perbedaan hormonal yang mengubah metabolisme obat tertentu. Hormon dan obat saling bersaing dalam biotransformasi karena kedua senyawa tersebut terurai dalam proses metabolik yang sama (Potter dan Perry, 2005: 1000).
Susunan genetik juga dapat mempengaruhi biotransformasi obat. Pola metabolik dalam keluarga seringkali sama. Faktor genetik menentukan apakah enzim yang terbentuk secara alami ada untuk membantu penguraian obat. Akibatnya anggota keluarga sensitif terhadap suatu obat (Potter dan Perry, 2005: 1000).
Kepatuhan dengan regimen obat berkaitan dengan ketidakmampuan atau ketidakmauan pasien menggunakan obat dengan tepat juga merupakan suatu faktor utama terhadap timbulnya efek samping obat. Kepatuhan pasien yang buruk terhadap regimen terapi obat dapat mengakibatkan penggunaan suatu dosis obat yang berlebihan atau kurang, atau penggunaan obat di luar waktu yang sewajarnya yang akhirnya menimbulkan efek obat yang tidak diinginkan (Siregar, 2005: 243).
Penyakit dapat mengubah fungsi normal tubuh, dan sebagai akibatnya farmakokinetik dan farmakodinamik obat yang dikonsumsi juga akan berubah. Setiap penyakit yang merusak fungsi organ yang bertanggung jawab terhadap farmakokinetik normal (seperti: perubahan integritas kulit, penurunan absorpsi dan motilitas saluran cerna, kerusakan fungsi hati dan ginjal) juga akan merusak kerja obat, mengurangi efektifitas obat dan atau membuat pasien berisiko mengalami efek obat yang merugikan (Siregar, 2005: 243-244 serta Potter dan Perry, 2005: 1000).
Status nutrisi yang buruk mempengaruhi sel sehingga tidak dapat berfungsi dengan normal yang kemudian mengakibatkan biotranformasi tidak berlangsung. Seperti semua fungsi tubuh, metabolisme obat bergantung pada nutrisi yang adekuat untuk membentuk enzim dan protein. Kebanyakan obat berikatan dengan protein sebelum didistribusikan ke tempat kerja obat (Potter dan Perry, 2005: 1000).
Stress fisik dan emosional yang berat akan memicu respon hormonal yang pada akhirnya mengganggu metabolisme obat pada klien. Radiasi ion, pajanan panas dan dingin adalah contoh stressor fisik yang dapat mempengaruhi respon terhadap obat. Demikian juga dengan sejumlah faktor psikologis dan emosional seseorang akan mempengaruhi penggunaan obat dan respon terhadap obat. Sebagai contoh sikap seseorang terhadap obat dapat berakar dari pengalaman sebelumnya, motivasi untuk sembuh atau pengaruh keluarga (Potter dan Perry, 2005: 1000).
3) Faktor cara pemberian obat yang dapat mempengaruhi timbulnya efek samping obat yaitu: rute, waktu, dan durasi.
Rute pemberian obat peroral, injeksi, topikal, inhalasi dan lain-lain dapat memberikan perbedaan efek obat yang ditimbulkan. Hal tersebut berkaitan dengan perbedaan absorpsi, distribusi, metabolisme dan eksresi dari suatu obat pada masing-masing rute pemberian (Potter dan Perry, 2005: 1019).
Sedangkan waktu dan durasi pemberian obat berkaitan dengan siklus sirkadian yang dihubungkan dengan kronobiologi, kronofarmakologi dan kronofarmakokinetika dari suatu obat (Potter dan Perry, 2005: 1019, http//Mashuriblog.com, diakses 2 Maret 2008, dan http//portalkalbe.com, diakses 2 Maret 2008). Siklus sirkadian yang terdiri dari siklus siang (diurnal) dan siklus malam (nokturnal) adalah irama yang mempengaruhi perubahan fisik dan mental yang terjadi secara teratur setiap hari. Irama tersebut dikontrol oleh body,s biological clock yang terletak dan merupakan bagian dari otak yang disebut supra chiasmastic nucleus (SCN), yaitu bundle saraf (mengandung sepuluh ribuan sel saraf) yang berada di persilangan dua jaras saraf mata. Irama siklus sirkadian tersebut sampai saat ini diketahui berbeda-beda baik untuk keadaan tidur, terjaga, lapar, kepekaan terhadap obat dan seks (http//Mashuriblog.com, diakses 2 Maret 2008).
Syekh Yusuf al-Hajj Ahmad dalam buku Al Qur’an Kitab Sains dan Medis (2006: 125-127) menyebutkan bahwa Allah SWT memerintahkan manusia untuk merenungi hikmah pergantian siang dan malam seperti dalam surah Al Baqarah ayat 164, Ali Imran ayat 190, Yunus ayat 67, Ar Ra’d ayat 3, Al Isra ayat 12, Al Mu’minun ayat 80, Al Furqan ayat 47, An Naml ayat 86, Ar Rum ayat 23, Al Mu’min ayat 61, Al Jatsiyah ayat 5, Al Muzammil ayat 7 dan 20, serta An Naba ayat 10 dan 11.
Berikut kutipan dari Surah Al Baqarah ayat 164 yang artinya:
“Sesungguhnya dalam penciptaan langit dan bumi, silih bergantinya malam dan siang , bahtera yang berlayar di laut membawa apa yang berguna bagi manusia, dan apa yang Allah turunkan dari langit berupa air, lalu dengan air itu Dia hidupkan bumi sesudah mati (kering)-nya dan Dia sebarkan di bumi itu segala jenis hewan, dan pengisaran angin dan awan yang dikendalikan antara langit dan bumi; sungguh (terdapat) tanda-tanda (keesaan dan kebesaran Allah) bagi kaum yang memikirkan” (Lembaga Percetakan Al Qur’an Raja Fahd, 2002: 40).

d. Efek samping OAT
Penderita TBC dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping dan sebagian mengalami efek samping. Bagian Farmakologi FK UGM (2007: 4) menjelaskan bahwa efek samping OAT pada umumnya diklasifikasikan sebagai efek samping obat yang tidak berupa efek farmakologi utama.
Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis (2005: 53-57) lebih lanjut menjelaskan bahwa berdasarkan sifatnya efek samping OAT dapat dibagi menjadi dua, yaitu :
1) Efek samping minor yaitu efek samping yang hanya menyebabkan sedikit perasaan tidak enak. Gejala-gejalanya sering dapat ditanggulangi dengan obat-obat simptomatik, obat sederhana, dan atau pengaturan pola waktu menelan OAT. Dalam hal ini pemberian OAT dapat diteruskan (lihat tabel 2.6)

Tabel 2.4 Efek Samping Minor OAT

Efek Samping Penyebab Penatalaksanaan
Anoreksia, mual,
sakit perut Rifampisin Obat ditelan malam sebelum tidur
Nyeri sendi Pirasinamid Beri aspirin
Kesemutan s/d
rasa terbakar di kaki Isoniasid (INH) Beri vitamin B6 (piridoksin)
100mg/hari
Warna kemerahan pada urine Rifampisin Tidak perlu diberi apa-apa, tapi
perlu penjelasan kepadaPenderita


2) Efek samping mayor yaitu efek samping yang dapat menjadi sakit serius. Dalam kasus ini maka pemberian OAT harus dihentikan dan penderita harus segera dirujuk ke pelayanan kesehatan yang lebih tinggi (lihat tabel 2.7)

Tabel 2.5 Efek Samping Mayor OAT
Efek Samping Penyebab Penatalaksanaan
Beri antihistamin, OAT
diteruskan dengan
Gatal dan kemerahan kulit Semua jenis OAT pengawasan ketat.
Bila bertambah berat,
Hentikan pemberian OAT, rujuk ke UPK
perawatan.
Tuli Streptomisin Streptomisin dihentikan, ganti
Etambutol
Gangguan keseimbangan Streptomisin Streptomisin dihentikan, ganti
Etambutol
Ikterus tanpa penyebab lain Hampir semua OATHentikan semua OAT sampai ikterus
hilang
Bingung dan muntah-muntah
(permulaan ikterus karena obat)Hampir semua OAT Hentikan semua OAT, segera lakukan
tes fungsi hati
Gangguan penglihatan Etambutol Hentikan Etambutol
Purpura dan renjatan (syok) Rifampisin Hentikan Rifampisin

Pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan dengan menjelaskan tanda-tanda efek samping dan menanyakan adanya gejala efek samping pada waktu penderita mengambil OAT di unit pelayanan kesehatan (Depkes RI, 2005: 53).
Standar Internasional Untuk Pelayanan Tuberkulosis pada standar 11 menyebutkan bahwa rekaman tertulis tentang pengobatan, termasuk respon efek samping seharusnya disimpan untuk semua pasien (WHO, 2006: 3).
Efek samping yang dapat timbul maupun prinsif penatalaksanaan dari OAT FDC sama dengan OAT kombipak. Identifikasi efek samping OAT FDC meskipun telah diketahui komponen obat penyebabnya, dianggap sebagai efek samping dari kesatuan OAT FDC tersebut secara keseluruhan karena sediaannya sebagai obat kombinasi dalam satu tablet.
Pada kasus efek samping mayor, bila tidak dapat ditangani dengan pemberian obat simptomatis maka pemberian OAT FDC harus dihentikan. Penatalaksanaan menggunakan cara ”drug challenging” untuk menentukan obat mana yang merupakan penyebab efek samping, tidak dapat dilakukan seperti pada OAT yang bukan dalam bentuk kombinasi. Bila OAT FDC sebagai penyebab efek samping tidak dapat diberikan kembali, penderita diobati dengan OAT Kombipak (OAT non kombinasi) tanpa menyertakan obat yang menjadi penyebab efek samping tersebut.
Penatalaksanaan terhadap efek samping minor OAT adalah dengan pemberian obat simptomatis sesuai manifestasi klinis gejala efek samping yang timbul, namun hal tersebut harus dilakukan berdasarkan intervensi keperawatan yang bersifat kolaboratif dengan dokter. Sebagai contoh, gejala efek samping minor OAT yang timbul berupa nyeri sendi dapat diberikan obat analgetik seperti aspirin atau parasetamol. Sedangkan keluhan gejala efek samping berupa kesemutan sampai rasa terbakar di kaki dapat diberikan pengobatan dengan piridoksin/vitamin B6 (Depkes RI, 2005: 55)
Penatalaksanaan keperawatan mandiri terhadap kasus efek samping minor OAT yang timbul dapat dilakukan dengan memodifikasi waktu menelan OAT pada malam hari sebelum tidur, sesuai dengan peran yang dapat dilakukan perawat pengelola program TBC seperti yang dipaparkan dalam Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis (Depkes RI, 2005: lampiran).
Jika memungkinkan OAT dianjurkan ditelan pada waktu setengah jam sebelum makan pagi. Efek samping utama jika obat diberikan setiap hari seperti OAT fase intensif adalah efek yang mengenai saluran gastro-intestinal seperti mual, hilang selera makan dan sakit perut ringan atau kadang-kadang timbul diare. Seringkali masalah tersebut dapat diatasi jika OAT diminum sebelum tidur malam (Crofton dan kawan-kawan, 2002: 186-187).
Metabolisme tubuh akan semakin meningkat secara signifikan pada siang hari seiring dengan aktifitas dan kegiatan yang dilakukan. Peningkatan metabolisme tubuh tersebut diikuti dengan peningkatan kerja saraf otonom yang membuat tubuh lebih peka terhadap stressor, sehingga stressor yang walaupun sifatnya ringan akan lebih dirasakan berat. Demikian pula halnya dengan keluhan efek samping obat, walaupun efek samping yang timbul hanya bersifat ringan atau keluhan efek samping yang seharusnya tidak muncul akan dapat dirasakan lebih berat atau dirasakan timbul dan mengganggu perasaan klien secara umum (http//Mashuriblog.com, diakses 2 Maret 2008, dan http//portalkalbe.com, diakses 2 Maret 2008).
Pada malam hari tubuh dalam keadaan istirahat yang merupakan kondisi kebalikan dari siang hari di mana metabolismenya juga akan mengalami penurunan. Metabolisme tubuh yang menurun akan mengurangi kepekaannya terhadap stressor, termasuk sensitivitas perasaan terhadap keluhan efek samping obat yang timbul (http//Mashuriblog.com, diakses 2 Maret 2008, dan http//portalkalbe.com, diakses 2 Maret 2008).
e. Penatalaksanaan keperawatan terhadap efek samping OAT
Intervensi keperawatan yang bersifat kolaboratif dalam pemberian terapi OAT salah satunya adalah memberikan tindakan penanganan terhadap efek samping yang timbul. Uraian tugas pengelola program TBC di Unit Pelayanan Kesehatan dalam Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis (2005: lampiran) menyebutkan bahwa perawat diberikan kewenangan untuk memberikan intervensi keperawatan dalam penatalaksaanaan efek samping OAT sesuai protap yang telah ditentukan.
Masalah keperawatan pada penderita TBC yang berkaitan dengan efek samping OAT di antaranya adalah: Kurang pengetahuan tentang pengobatan berhubungan dengan: interpretasi yang salah, informasi yang didapat tidak lengkap/tidak akurat, terbatasnya pengetahuan/kognitif (http//iwansain.files.wordpress.com, diakses 12 April 2008).
Intervensi terhadap masalah keperawatan: Kurang pengetahuan tentang efek samping OAT adalah:
• Memberikan informasi yang spesifik dalam bentuk tulisan.
Rasionalisasi: Informasi tertulis dapat membantu mengingatkan pasien.
• Menjelaskan efek samping obat dan penatalaksanaannya.
Rasionalisasi: Meningkatkan partisipasi pasien mematuhi aturan terapi, mencegah keraguan terhadap pengobatan, mencegah mangkir berobat dan meningkatkan keberhasilan pengobatan.
• Mengubah waktu menelan OAT.
Rasionalisasi: Meminimalisir timbulnya efek samping yang mungkin dipengaruhi oleh waktu minum OAT.
(http//iwansain.files.wordpress.com, diakses 12 April 2008 dan Depkes RI, 2005: 55).

Sumber :
H.Nor Efendi. 2008. Hubungan Waktu Menelan Obat Antituberkulosis Fixed Dose Combination (OAT FDC) Kategori 1 dengan Timbulnya Efek Samping Mino (Studi di Kabupaten Hulu Sungai Utara). Skripsi, Program Studi S1 Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Muhammadiyah Banjarmasin.

Baca Selengkapnya - Tuberkulosis (TBC)

Konsep Dasar Hipertensi

Konsep Dasar Hipertensi

a. Pengertian
Hipertensi didefinisikan suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan
diastolik yang abnormal (Price and Wilson, 1994). Hipertensi adalah darah
sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekan an darah diastolik 90 mmHg atau lebih
atau sedang dalam pengobatan anti hipertensi (Soeparman, 1999). Menurut
WHO, hipertensi atau tekanan darah tinggi yaitu tekanan darah sistole sama
dengan atau diatas 160 mmHg, diastole di atas 90 mmHg (Mansjoer,1999).
Hipertensi merupakan tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan
diukur paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda (dilakukan 4 jam
sekali). Dianggap mengalami hipertensi apabila tekanan darahnya lebih tinggi
dari 140 mmHg sistolik atau 90 mmHg dia stolik (Corwin, 2001).
Klasifikasi tekanan darah menurut WHO (Mansjoer,1999) adalah:
1) Normotensi
Tekanan sistolik kurang dari 140 mmHg dan tekanan diastolik kurang dari
90 mmHg.
2) Hipertensi ringan
Tekanan sistolik 140-180 mmHg dan tekanan diastolik 90 -105 mmHg.
3) Hipertensi perbatasan
Tekanan sistolik 140-160 mmHg dan diastolik 90-95 mmHg.
4) Hipertensi berat dan sedang
Tekanan sistolik lebih dari 180 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 150
mmHg.
5) Hipertensi sistolik terisolasi
Tekanan sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik kurang dari 90
mmHg.
6) Hipertensi sistolik perbatasan
Tekanan sistolik 140-160 mmHg dan tekanan diastolik kurang dari 90
mmHg.
Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi menurut Joint Comitte on Detection Evaluation and
Treatment of High Blood Presure
Katagori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal tinggi 130 - 139 85 - 89
Hipertensi
Derajat 1 140 – 159 90 – 99
Derajat 2 160 – 179 100 – 109
Derajat 3 > 180 110

b. Etiologi
Menurut Corwin (2001), penyeba b hipertensi dibagi menjadi dua golongan
yaitu:
1) Hipertensi esensial atau hipertensi primer
Penyebab hipertensi esensial tidak diketahui secara pasti, disebut
juga hipertensi idiopatik. Banyak faktor yang mempengaruhi seperti
genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin,
angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca
intraseluler, dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas,
alkohol, merokok, serta polisitemia (Soeparman, 1999).
2) Hipertensi sekunder atau hipertensi renal
Penyebab spesifiknya diketahui seperti penggunaan estrogen,
penyakit ginjal, hipertensi vaskuler renal, hiperaldosteronisme primer, dan
sindrom chusing, feokromositoma, hipertensi yang berhubungan dengan
kehamilan.(Mansjoer, 2000).
c. Patofisiologi
Menurut Corwin (2001), tekanan darah bergantung pada kecepatan
denyut jantung, volume sekuncup/curah jantung dan tekanan perifer (TPR),
maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel tersebut dapat
menyebabkan hipertensi.
1) Peningkatan kecepatan denyut jantung
Terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus
SA. Peningkatan denyut jantung kronik sering menyertai keadaan
hipertiroidisme, biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup
atau TPR.
2) Peningkatan volume sekuncup/cura h jantung yang berlangsung lama.
Terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang
berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal
atau konsumsi yang berlebihan yang dapat meningkatkan volume diastolik
akhir, biasa disebut preload jantung. Peningkatan preload biasanya
berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik.
3) Peningkatan tekanan perifer (TPR) yang berlangsung lama
Terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada
arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arte iol terhadap
rangsangan normal. Kedua hal tersebut menyebabkan penyempitan
pembuluh. Pada peningkatan tekanan perifer, jantung harus memompa
lebih kuat supaya menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk
mendorong darah melintasi pembuluh -pembuluh yang menyempit. Hal ini
disebut afterload jantung biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan
diastolik. Apabila afterload berlangsung lama, ventrikel kiri mungkin mulai
mengalami hipertrofi (membesar). Dengan hipertrofi kebutuhan ventrikel
akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus memompa
darah lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tersebut, serat -serat
otot jantung juga mulai teregang melebihi panjang normalnya yang
akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume
sekuncup/curah jantung.
Menurut Guyton ( 1995 ) hipertensi dibedakan atas 2 golongan besar :
1) Hipertensi beban volume
Terjadi akibat kenaikan volume cairan ekstra seluler yang berlebihan
dalam tubuh. Hal ini menyebabkan kenaikan volume darah diikuti dengan
peningkatan curah jantung. Kenaikan curah jantung inilah yang
menyebabkan hipertensi.
2) Hipertensi vasokonstriksi
Terjadi akibat peningkatan bahan -bahan yang secara khusus
cenderung meningkatkan hipertensi yaitu angiotensin II, norefenefrin dan
efinefrin. Bahan ini menyebabkan kenaikan tekanan perifer total yang
menyebabkan penyempitan diameter arterioral dan terjadilah Hipertensi.
d. Manifestasi Klinis
Menurut Corwin (2001), sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun, dan berupa :
1) Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah akibat
peningkatan tekanan intrakranium.
2) Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi
3) Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf
pusat
4) Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
5) Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
Peningkatan tekanan darah kadang -kadang merupakan satu-satunya
gejala pada hipertensi esensial, gejala seperti sakit kepala, epistaktis,
pusing, migran. Gejala-gejala yang lain seperti sukar tidur, sesak nafas, rasa
berat ditengkuk (Mansjoer, 1999).
e. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang sering terjadi pada kasus hipertensi menurut
Mansjoer (1999) :
1) Stroke dapat timbul akibat perdar ahan tekanan tinggi otak atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh non -otak yang terpajan tekanan
tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri -arteri yang
memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal.
2) Dapat terjadi infark miokardium apabila arteri koroner yang aterosklerotik
tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila
terbentuk trumbus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh
tersebut.
3) Gagal ginjal kronik terjadi karena kerusakan progresif akibat tek anan tinggi
pada kapiler-kapiler ginjal glomerulus.
4) Ensefalopati (kerusakan otak) terjadi akibat tekanan yang sangat tinggi.
Pada kelainan ini menyebabkan peningkatan kapiler mendorong cairan ke
dalam ruang interstisium di seluruh susunan saraf pusat.
5) Wanita dengan PIH dapat mengalami kejang.
f. Penatalaksanaan
1.Medis
Menurut Mansjoer (1999), penatalaksanaan nonfarmakologis :
a) Menurunkan berat badan bila terdapat kelebihan (indeks masa tubuh
>27)
b) Membatasi alkohol
c) Meningkatkan aktivitas fisik aerobik (30 -40 menit/hari)
d) Mengurangi asupan natrium (<100 mmol Na/2,4 g Na/6 g NaCl/hari)
e) Mempertahankan asupan kalsium dan magnesium adekuat.
f) Berhenti merokok dan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol
dalam makanan.
Menurut Corwin (2001), penatalaksanaan nonfarmakol ogis :
a).Mengurangi berat badan agar mengurangi beban kerja jantung
sehingga kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup juga
berkurang.
b).Olahraga, terutama bila disertai penurunan berat. Olah raga
meningkatkan kadar HDL, yang dapat mengurangi hipertensi yan g
terkait aterosklerosis.
c).Teknik relaksasi mengurangi denyut jantung dan tekanan perifer
dengan cara menghambat respon stres saraf simpatis.
d).Berhenti merokok penting untuk mengurangi efek jangka panjang
hipertensi karena asap rokok diketahui menurunkan ali ran darah ke
berbagai organ dan dapat meningkatkan kerja jantung.
Menurut Soeparman dan Sarwono (1994), penatalaksanaan
farmakologis :
a) Diuretik
Menurunkan volume plasma dan curah jantung. Untuk terapi jangka
panjang pengaruh utama adalah mengurangi resist ensi perifer.
Efek samping : hipotensi dan hipokalemia.
b) Golongan penghambat simpatetik
Mempunyai efek mengurangi tekanan darah dengan cara
menyebabkan vasodilatasi perifer yang berkaitan dengan refleks
takikardi yang kurang nyata dan retensi cairan daripa da vasodilator
lainnya. Preparat yang biasa digunakan seperti nifedipin, nikardipin,
felodipin, amilodipin, verapamil dan diltiazem
c) Betabloker
Efektif untuk menurunkan denyut jantung dan curah jantung, juga
menurunkan sekresi renin. Kontraindikasi bagi pas ien gagal jantung
kongestif. Preparat yang biasa digunakan adalah propanolol,
asebutolol, atenolol, bisoprolol, labetolol dll
d) Vasodilator
Yang termasuk golongan ini adalah doksazosin, prazosin, hidralazin,
minoksidil, diaksozid dan sodium nitroprusid. Golongan ini bekerja
langsung pada pembuluh darah dengan cara relaksasi otot polos yang
akan mengakibatkan penurunan resistensi pembuluh darah .
e) Penghambat enzim konver

http://askep-askeb.cz.cc/

Baca Selengkapnya - Konsep Dasar Hipertensi

Nyeri

KONSEP DASAR Nyeri

Pengertian

Rasa nyeri merupakan mekanisme pertahanan tubuh, rasa nyeri timbul bila ada jaringan tubuh yang rusak, dan hal ini akan menyebabkan individu bereaksi dengan cara memindahkan stimulus nyeri.
Nyeri merupakan suatu fenomena yang kompleks.
Nyeri merupakan suatu mekanisme pertahanan tubuh manusia yang dapat mengindikasikan bahwa seseorang mengalami masalah.
Nyeri adalah suatu antithesis dari rasa senang atau suatu keadaan yang tidak menyenangkan (Aristoteles).
Nyeri adalah sesuatu yang abstrak yang ditimbulkan oleh adanya perasaan terluka pada diri seseorang misalnya, adanya stimulus yang merusak jaringan tubuh dan nyeri merupakan pola respon yang dilakukan seseorang untuk melindungi organisme dari kerusakan (Richard Sternback).
Nyeri bersifat subjektif. Nyeri adalah suatu keadaan yang tidak menyenangkan akibat dari adanya rangsangan baik fisik maupun psikologis.

Fisiologi perjalanan nyeri :
Reseptor nyeri yang jumlahnya jutaan di tubuh, menerima sensasi yang kemudian dibawa ke spinal cord yaitu pada daerah kelabu dilanjutkan ke traktus spinothalamikus selanjutnya ke korteks serebral. Mekanismenya sebagai berikut ;

• Alur nyeri dari tangan yang terbakar mengeluarkan zat kimia bradykinin, prostaglandin kemudian merangsang ujung reseptor saraf yang kemudian membantu transmisi nyeri dari tangan yang terbakar ke otak.
• Impuls disampaikan ke otak melalui nervus ke kornu dorsalis pada spinal cord.
• Pesan diterima oleh thalamus sebagai pusat sensori pada otak.
• Impuls dikirim ke corteks dimana intensitas dan lokasi nyeri dirasakan.
• Penurunan nyeri dimulai sebagai signal dari otak, turun melalui spinal cord.
• Pada kornu dorsalis zat kimia seperti endorfin dikeluarkan untuk menurunkan nyeri.

Teori “Gate Control” nyeri
Teori ini menyatakan bahwa : saraf berdiameter kecil menghantarkan stimulus nyeri ke otak, sedangkan saraf berdiameter besar berusaha menghambat transmisi impuls nyeri dari spinal cord ke otak. Mekanisme ini terjadi pada sel-sel substancia gelatinosa pada kornu dorsalis di spinal cord.

Sumber nyeri
Nyeri berdasarkan asalnya ada 2 yaitu nyeri somatik dan nyeri viseral. Nyeri somatik berasal dari lapisan dinding tubug dan nyeri viseral berasal dari organ-organ internal yang berada dalam rongga thorak, abdomen dan kranium.
Nyeri dapat berasal dari fisik atau psikologik dan dapat terjadi secara “concomitants”. Nyeri memiliki suatu ambang / “treshold” dan ambang ini dicapai secara berbeda. Ambang dicapai oleh karena adanya hambatan transmisi impuls nyeri dari spinal cord ke otak. Mekanisme ini terjadi pada sel-sel substansia gelatinosa pada kornu dorsalis di spinal cord.

Klasifikasi nyeri dapat dibagi menurut :
a. dua rasa nyeri utama yaitu :
nyeri cepat: bila diberikan stimulus nyeri maka rasa nyeri cepat timbul dalam waktu kira-kira 0,1 detik.
Rasa nyeri cepat juga digambarkan dengan banyak nama pengganti seperti : rasa nyeri tajam, rasa nyeri tertusuk, rasa nyeri akut, dan rasa nyeri elektrik
nyeri lambat: timbul setelah 1 detik atau lebih dan kemudian secara perlahan bertambah selama beberapa detik dan kadang kala bahkan beberapa menit.
Rasa nyeri lambat juga mempunyai banyak nama tambahan seperti rasa nyeri terbakar lambat, nyeri pegal, nyeri berdenyut, nyeri mual dan nyeri kronik.
b. Waktu nyeri
Nyeri akut adalah nyeri yang terjadi tiba-tiba, intensitasnya bervariasi dari sedang sampai dengan berat dan berakhir dalam periode singkat sampai dengan kurang dari 6 bulan.
Nyeri kronis adalah : nyeri yang intermitten atau persisiten dan berakhir lebih dari 6 bulan misalnya nyeri pada penyakit kanker.

Respon Terhadap Nyeri :

• Respon perilaku

Menghindar dari stimulus
Meringis atau menangis
Diam menahan
Melindungi area yang nyeri

• Respon Fisiologik

Respon simpatetik (Pada nyeri akut atau superficial) dan merupakan respon homeostatis

1. Peningkatan tekanan darah
2. Peningkatan denyut nadi dan pernafasan
3. Dilatasi pupil
4. Ketegangan otot dan kaku
5. Dingin pada perifer
6. Sering buang air kecil
7. Kadar gula darah meningkat

Respon Parasimpatetik (pada nyeri berat) dan menunjukkan bahwa tidak mampu lagi melakukan homeostatis.

1. Mual dan muntah
2. Penurunan kesadaran
3. Penurunan tekanan darah
4. Penurunan nadi
5. tekanan darah
6. Penurunan nadi
7. Pernafasan cepat dan tidak teratur
8. Lemah

• Respon Afektif

1. Diam tidak berdaya
2. “withdrawl” (menolak)
3. Depresi
4. Marah
5. Takut
6. Tidak punya harapan
7. Tidak punya kekuatan

Faktor-faktor yang mempengaruhi nyeri :

1. Budaya (etnis, keluarga, jenis kelamin, usia)
2. Agama
3. Strategi menyelesaikan masalah (“coping strategy”)
4. Dukungan dari lingkungan
5. Kecemasan atau stressor lain
6. Pengalaman sakit yang lalu

Pengukuran skala nyeri
Persepsi nyeri mencakup proses sensasi ketika stimulus nyeri terjadi dan berhubungan dengan interpretasi nyeri oleh seseorang. Ambang nyeri adalah intensitas terendah dari stimulus nyeri yang dapat menyebabkan seseorang mengenal nyeri. Sebenarnya ambang nyeri itu jika tanpa adaptasi, sama pada setiap orang, akan tetapi proses adaptasi setiap orang tidaklah sama sehingga memungkinkan terjadinya perbedaan ambang nyeri pada setiap orang karena adanya perubahan sesuai dengan adaptasi yang dialami setiap orang. Nyeri pada dasarnya adalah “personal experience” / pengalaman seseorang individu. Jadi dengan demikian persepsi nyeri itu sangat individual dan unik pada setiap orang. Durasi, Berat/Intensitas, Kualitas, Periode dari Nyeri. Nyeri itu suatu perasaan campuran dan terjadi pada berbagai tingkatan.

http://askep-askeb.cz.cc/

Baca Selengkapnya - Nyeri

TRAKEOSTOMI

TRAKEOSTOMI

Pengertian
Trakeostomi adalah tindakan membuat lubang pada dinding depan/anterior trakhea untuk benafas
Traheostomi adalah tindakan membuat stoma agar udara dapat masuk ke paru-paru dengan memintas jalan nafas bagian atas (adams, 1997)
Menurut letah stoma trakheostomi dibedakan letak tinggi dan letak rendah. Dan batas letak ini adalah cincin trakhea ketiga.
Indikasi
Indikasi dari trakeostomi antara lain:

1. Mengatasi obstruksi laring
2. Mengurangi ruang rugi (dead air spase) di saluran nafas bagian atas seperti daerah rongga mulut, sekitar lidah dan faring. Dengan adanya stoma maka seluruh oksigen yang hirupnya akan masuk ke dalam paru tidak ada yang tertinggal di ruang rugi itu. Hal ini berguna pada penderita dengan kerusakan paru yang kapasitas vitalnya berkurang.
3. Mempermudah penghisapan sekret dari bronkus dari penderita yang tidak dapat mengeluarkan sekret secara fisiologik misalnya pada penderita dalam keadaan koma.
4. Untuk memasang respirator (alat bantu pernafasan)
5. Untuk mengambil benda asing dari subgiotik apabila tidak mempunyai fasilitas untuk bronkoskopi.

Fungsi
Fungsi dari trakheostomi antaralain:

1. Mengurangi jumlah ruang hampa dalam traktus trakheobronkial 70 sampai 100 ml. Penurunan ruang hampa dapat berubah ubah dari 10 sampai 50% tergantung pada ruang hampa fisiologik tiap individu
2. Mengurangi tahanan aliran udara pernafasan yang selanjutnya mengurangi kekuatan yang diperlukan untuk memindahkan udara sehingga mengakibatkan peningkatan regangan total dan ventilasi alveolus yang lebih efektif. Asal lubang trakheostomi cukup besar (paling sedikit pipa 7)
3. Proteksi terhadap aspirasi
4. memungkinkan pasien menelan tanpa reflek apnea, yang sangat penting pada pasien dengan gangguan pernafasan
5. memungkinkan jalan masuk langsung ke trachea untuk pembersihan
6. memungkinkan pemberian obat-obatan dan humidifikasi ke traktus
7. mengurangi kekuatan batuk sehingga mencegah pemindahan secret ke perifer oleh tekanan negative intra toraks yang tinggi pada fase inspirasi batuk yang normal

http://askep-askeb.cz.cc/

Baca Selengkapnya - TRAKEOSTOMI

Sulit Makan Pada Anak Ditinjau Secara Psikologis

Sulit Makan Pada Anak Ditinjau Secara Psikologis: "

PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN
Sepanjang masa kanak-kanak terutama saat usia balita terjadi pertumbuhan dan perkembangan yang amat peat. Pertumbuhan terjadi berkenaan dengan adanya perubahan kuantitatif pada suatu aspek seperti bertambah tinggi dan berat badan anak, sedangkan perkembangan menunjukan pada adanya perubahan kualitatif, seperti perubahan cara berpikir, perubahan kepribadian anak, misalnya anak yang pemalu menjadi luwes bergaul dsb.
Pertumbuhan tubuh, otak, kemampuan penginderaan dan keterampilan motorik adalah bagian dari perkembangan fisik. Perkembangan fisik tersebut akan berpengaruh terhadap perkembangan kecerdasan maupun perkembangan kepribadian anak. Sementara itu pertumbuhan dan perkembangan individu selain dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal juga dipengaruhi oleh faktor kematengan dan proses belajar atau latihan. Faktor internal mencakup segala sesuatu yang ada dalam diri anak itu sendiri, baik merupakan faktor bawaan maupun yang diturunkan oleh orangtuanya. Sedangakan faktor eksternal mencakup perlakuan, pengasuhan ataupun pengalaman seseorang selama hidupnya.
Kesiapan seseorang untuk melakukan kegiatan atau aktivitas fisik tidak hanya dipengaruhi oleh kematangan sel-sel otak, tetapi juga kematangan otot dan sistem tulang. Bila kematangan belum tercapai, latihan tidak ada gunanya. Sebaiknya bila kesiapan telah tercapai, latihan atau proses belajar akan mempercepat peningkatan keterampilan fisik seseorang. Misalnya anak usia 18 bulan sudah dapat memegang sendok untuk makan sendiri walaupun masih belum sempurna.
Sepanjang masa usia bayi.perkembangan anak amat erat kaitannya dengan perkembangan fisiknya. Dengan demikian perwatan kesehatan anak danpemberian nutrisi yang baik amat berpengaruh bagi pertumbuhan dan perkembangan fisik anak. Perkembangan kecerdasan dan informasi selama masa bayi terutama terjadi melalui panca inderanya, karena itu faktor pemberian perangsangan yang tepat amat menentukan agar aspek-aspek fisik motorik, sosial-emosi, kepribadian dan kecerdasan dapat berkembang. Perangsangan untuk mengembangkan kemampuan bayi terjadi selama orangtua atau pengasuhnya berinteraksi dengan bayi dalam kegiatan merawat, memandikan, menidurkan, dalam aktivitas bermain, ataupun saat memberi makan.


POLA MAKAN
Pola makan dan kebiasaan makan antara satu keluarga dengan keluarga lain atau antaraseseorang dengan orang lain tidak selalu sama. Perbedaan ini antara lain disebabkan karena adanya perbedaan tempat tinggal, ketersediaannya makanan, keadaan kesehatan anak, selera makan, kemampuan daya beli, kebiasaan hidup danmakan keluarga.
Perbedaan pola makan yang terjadi sebenarnya lebih banyak ditentukan oleh orangtua yang meneruskan nilai-nilai keluarga dan masyarakat dimana mereka tinggal. Dalam hal ini memang tokoh ibu yang lebih sering memegang peranan. Ibu akan menyajikan makanan yang diyakininya baik bagi anaknya berdasarkan pengalman sejak ia masih kecil dan pengetahuan yang didapatnya mengenai pemberian makanan yang baik bagi anak. Perubahan pola makan pada keluarga jarang terjadi jika tidak terjadi perubahan pandangan sikap dan kepercayaan terhadap makanan tertentu. Perubahan sikap ini baru akan terjadi bila pengetahuan seseorang akan nilai suatu makanan cukup baik dan ia berkehendak untuk mengubah pola makannya. Akan tetapi perubahan sikap itu sendiri sering mengalami hambatan karena orang malas untuk berubah, atau tidak melihat adanya manfaat dari perubahan yang dilakukan ataupun telalu berpegang pada tradisi.
Sesungguhnya banyak orangtua terutama ibu-ibu yang telah mengetahui tentang nilai gizi dari suatu makanan, akan tetapi karena keengganan untuk berubah. Bahkan dapat terjadi sebaliknya, makanan dan pola makan yang diberikan sudah memadai, namun pengetahuan ibu ini menjadi tidak berarti karena anak mengalami kesulitan makan.


MASALAH SULIT MAKAN
Pentingnya energy yang tepat dan pemasukan nutrisi di dalam situasi “mencintai dan mendukung” selama masa bayi tidak dapat dibantah. Sejak lahir sampai usia 1 tahun, berat bayi 3 kali lebih berat dari saat lahir dan panjangnya bertambah 50%.
Sampai usia 6 bulan ASI atau susu formula tetap menjadi sumber utama nutrisi. Perubahan terbesar di dalam kebiasaan makan adalah memberi makanan padat. Dalam pemberian makan, bayi tidak langsung diperkenalkan makanan padat, namun secara bertahap dimulai dari makanan semi-padat hingga makanan padat.
Sejak anak memasuki usia prasekolah, orangtua sering mengeluh bahwa anaknya sulit makan atau sedikit sekali mengkonsumsikan makanan atau hanya makan makanan tertentu saja . Nafsu makan seorang anak memang berfluktuasi selama masa pertumbuhannya, demikian juga kebutuhan kalorinya. Pada usia ini tampak bahwa pertumbuhan fisiknya mulai lambat dibandingkan pada usia sebelumnya. oleh karena itu dapat dimengerti bahwa kebutuhan nutrisi dan nafsu makan menjadi berkurang. Selain itu dalam perkembangan kepribadiannya anak mulai ingin menunjukan dirinya dan indepensinya, sehingga ia mempunyai keinginan untuk menentukan sendiri apa yang hendak dimakan. Seringkali sulit makan ini hanya sebagai bentuk ungkapan ekspresi diri, anak ingin menunjukan kemandiriannya atau juga kemarahan pada orangtuanya.
Menurut teori psikoanalisis, pengalaman makan pada anak terkait erat dengan pemuasan di daerah oral (mulut). Tercapainya pemuasan di daerah oral ini ikut berpengaruh terhadap pembentukan kepribadian anak kelak. dengan demikian gangguan dalam hal makan dapat mengganggu pemuasan oral dan diperkirakan kelak akan dapat mengganggu perkembangan kepribadian anak.
Sejauh bahwa anak masih memperlihatkan kesehatan yang memadai serta kelincahan bergerak, orangtua tidak mempermasalahkan asupan yang masuk pada anak. Masih dianggap wajar bila anak kadang rewel dan makan sedikit, mungkin anak sedang tidak sehat, bosan atau merasa tidak suka dengan makanan yang disajikan. Masalah sulit makan akanbenar-benar menjadi masalah bila anak makan sedikit sekali, rewel atau suka “ngemut” dalam waktu yang relatif lama ataupun usianya sudah memungkinkan makan makanan padat namun anak menolak. Sulit makan pada anak yang seperti ini sering terjadi sebagai protes atau reaksi emosional terhadap orangtua. Anak bereaksi karena jenuh sebab orangtua sering mengancam atau menghukum anak saat menyuruh atau memberi makan. Selain itu juga pengalaman yang tidak menyenangkan saat anak mulai dikenalkan makanan padat dapat pula menyebabkan anak merasa makan sebagai suatu hukuman, akibatnya anak menjadi menolak untuk makan atau sulit makan.
Orangtua yang sering memaksa makan tanpa memperhatikan kebutuhan anak akan makanan, membuat anak tidak pernah dapat membedakan antara rasa lapar dan keharusannya untuk makan, serta menganggap makanan sebagai hukuman bagi anak. Orangtua atau pengasuh yang sering memaksa anak makan, menyebabkan anak tidak menghargai makanan dan dapat mempermainkan makanan tersebut, sehingga anak tidak pernah belajar makan dengan benar. Demikian pula bila makan diberikan bukan dalam situasi makan tetapi bersama aktivitas lain, misalnya sambil bermain berjalan-jalan atau menonton TV.
Selain itu juga, pemberian makanan yang kurang berfariasi dapat pula menyebabkan anak sulit menyesuaikan dengan makanan baru. anak usia kanak-kanak awal yang masih dibiasakan makan makanan halus karena orangtua demikian takut tidak ada makanan yang masuk padanya dapat menyebabkan anak sulit menerima makanan padat atau keras.


BEBERAPA KESULITAN MAKAN PADA ANAK
Ada beberapa kesulitan makan pada anak, antara lain :

1. Menolak Makan
Kebiasaan menolak makan sudah mulai tampak sejak masa bayi. Biasanya anak yang demikian pola makannya kacau dan kenaikan berat badannya tidak teratur, bahkan ada yang tidak bertambah berat badannya untuk beberapa bulan.
Kesulitan makan dalam hal ini biasanya terjadi karena orangtua terlalu menekankan secara kaku agar anak makan dalam jumlah makanan yang telah ditetapkan tanpa memperhatikan kebutuhan makan dan selera anak. Orangtua biasanya memaksakan dengan berbagai cara agar anaknya mau makan. Penolakan anak terhadap makanan akan menyulutkan kemarahan orangtua, dan tidak jarang orang tua menggunakan ancaman, bahkan kekerasan dan pukulan pada anak. Sebaliknya, bila hal ini berlangsung terus menerus, maka anak justu belajar bahwa dengan menolak makan mereka mendapat perhatian dari orangtuanya atau anak belajar bahwa duduk makan bersama orangtua bukanlah merupakan sesuatu yang menyenangkan.

2. Mengemut Makanan
Ada anak yang suka mengemut makanan, sehingga waktu yang dibutuhkan untuk makan menjadi berjam-jam. Biasanya anak yang demikian adalah anak yang mempunyai sejarah sering menolak makanan dan umumnya anak-anak yang demikian juga lambat dalam melakukan kegiatan-kegiatan lain, seperti mandi, dan berganti baju.Mengemut makan ini juga merupakan suatu cara untuk menarik perhatian orangtua atau cara menolak melakukan sesuatu kegiatan yang biasanya dilakukan setelah kegiatan makan selesai, misalnya tidur.

3. Memuntahkan Makanan
Muntah biasa terjadi pada bayi. Hal ini disebabkan karena adanya udara yang mendesak keluar yang masuk saat anak menyusu, atau karena kebanyakan makan, alergi ataupun menderita infeksi. Dapat pula anak muntah karena adanya perubahan lingkungan atau stress yang diderita akaibat makan.

PENANGANAN
Menghadapi masalah sulit makan pada anak hendaknya orangtua tidak bersikap panik. Perhatikan apakah yang menjadi penyebab utama keluhan tersebut. Berikut ini ada beberapa langkah yang perlu dilakukan orangtua dalam menghadapi kesulitan makan pada anak :

Pertama, “jangan khawatir”, dengan mengetahui perkembangan dan kebutuhan nutrisi pada masa usia kanak-kanak awal ini adalah wajar bila nafsu makan anda berkurang.
Perhatikan anak, bila mereka bersemangat, tonus otot baik, mata bercahaya, rambut bersinar, maka sesungguhnya nutrisi anak termasuk cukup. Perlu diperhatikan bahwa ada beberapa faktor yang menyebabkan timbulnya masalah sulit makan, misalnya adanya penyakit yang diderita anak, anak yang tidak sehat biasanya menolak makan. Bisa pula karena kelelahan yang dialami anak, misalnya karena pemberian latihan yang berlebihan, atau karena lelah bermain.
Hitunglah semua makanan yang dimakan anak selama satu hari penuh, hitunglah beberapa kalori yang masuk. seringkali orangtua menjadi terkejut bahwa sesungguhnya makanan yang dimakan anak sudah memenuhi persyaratan kebutuhan kalori anak, hanya karena belum makan atau sedikit sekali memakan “makanan utama” maka orangtua menganggap anak makan sedikit.
Jangan memaksa anak untuk makan lebih banyak dari yang mereka inginkan.
Jika mungkin tawarkan pada anak untuk memilih makanan yang disenangi, yang tentu saja dimungkinkan.
Bila diperhatikan makanan yang dimakan anak sepanjang hari, maka mungkin anak terlalu banyak diberikan makanan cemilan (snacks). Walaupun makanan tersebut termasuk makanan yang menyehatkan, akan tetapi karena diberikan terlalu sering sehingga anak tidak merasakan adanya perasaan lapar. tentu saja hal ini menyebabkan kebiasaan makan anak menjadi tidak baik.
Beberapa anak mungkin menjadi cepat bosan dengan pemberian makanan yang sama setiapkali. Berikan makanan yang bervariasi, terutama pada jenis, bentuk dan tekstur makanan.
Selain itu amat penting memperbaiki hubungan antara orangtua dan anak, juga mengubah suasana saat pemberian makan.
Pada anak yang menolak makan, maka mulailah memberikan makanan yang paling disukai anak dengan suasana yang menyenangkan. Kemudian secara bertahap memberikan variasi makanan.
Selain itu beberapa hal yang juga perlu dihindari adalah pemberian makan yang berlarut-larut. Hentikan pemberian makan bila anak sudah mempermainkan makanan yang ada dipiringnya atau anak menjadi rewel. Pada saat menyingkirkan makanan itu, lakukanlah tanpa marah-marah dan hindari perkataan yang menunjukan emosi tidak senang orangtua atau pengasuh. Hendaknya orangtua jangan terlalu menekankan anak dengan keras untuk makan, sehingga suasana makan atau pun pemberian makan diartikan oleh anak sebagai bentuk untuk mendapatkan perhatian dari orangtua.
Jangan memberikan makanan cemilan sampai waktu makan yang berikutnya sebagai pengganti karena anak tidak menghabiskan makanannya tadi, atau memberikan makanan tambahan sebab dapat menghilangkan selera makan anak.

BEBERAPA PETUNJUK UNTUK MENAMBAH SELERA MAKAN ANAK
Sajikan makanan-makanan sederhana, makanan yang mudah dikenali. Anak usia Kanak-kanak awal ini biasanya ingin mengetahui apa yang dimakannya dan menolak makan yang dicampur, sehingga mereka tidak mengenal bentuknya.
Jika mungkin sajikan makanan yang dapat dipegang, misalnya kentang goreng.
Setiap kali hanya mengenalkan satu jenis makanan baru.
Sajikan dalam porsi kecil, terutama makanan yang baru dikenal atau yang tidak disenanginya.
Perhatikan penampilan dan bentuk, tekstur, warna dan rasa dari makanan. Kreatiflah dalam menyajikan makanan, misalnya membuat dadar telur yang dihias sehingga menampilkan wajah yang lucu atau menyenangkan.
Buatlah suasana makan itu menyenangkan dengan pembicaraan yang menarik bagi anak. Kurangi pembicaraan mengenai makan itu sendiri. Suasana yang “mencintai dan mendukung” amat diperlukan. Terimalah bila anak tidak menghendaki suatu jenis makanan tertentu, tetapi jelaskan nutrisi yang terkandung dalam makanan tersebut tanpa terkesan ‘memaksa’.
Bagi anak yang sudah cukup mengerti, ikut sertakan anak untuk menentukan menu makanan yang hendak dimakan. Jika anak merasa menjadi bagian dari aktivitas, maka biasanya mereka menjadi lebih tertarik. Gunakan lembar berisi informasi tentang makanan beserta gambar, misalnya daging, telur, ayam, ikan dan sayur-sayuran. Bantu anak merencanakannya dengan gambar piring yang akan diisi dengan makanan apa yang hendak dimakan hari ini. Namun perlu diingat tidak terlalu banyak macamnya, dan bersikap tegas untuk tidak mengganti saat anak tidak mau memakannya, cukup disingkirkan dan tidak dengan marah-marah.
Berilah contoh makan yang baik bagi anak. Orangtua yang tidak bersemangat untuk makan atau rewel makan akan menjadi contoh yang buruk bagi anak, sebab anak biasa meniru tokoh yang berarti baginya. Demikian pula pada orangtua yang menolak untuk suatu jenis makanan tertentu, misalnya sayuran.
Hindari pemberian permen yang keras, kacang-kacangan dan makanan lain yang akan mengurangi selera makan.
Jangan memaksa anak untuk makan dengan cara yang sempurna seperti orang dewasa, misalnya makan dengan rapih tanpa berserakan.


KEPUSTAKAAN
Garber, S.W, garber, M.D & Spizman, R.F : GOOD BEHAVIOR MADE EASY 1992, Great Pond Publishing Ltd. USA
Miller, K; AGES AND STAGES 2001, Telsher Publishing Co, Inc, Florida
Nurdadi,S: SULIT MAKAN PADA ANAK BALITA DAN PENANGANANNYA
1996, YKAI, hari Anak Nasional. Semarang.
Nurdadi, S: MASALAH MAKAN PADA ANAK BALITA DAN PENANGANANNYA 2000. Temu Muka & Konsultasi di Klinik Anakku Kelapa Gading.
Santrock. J.W : LIFE SPAN DEVELOPMENT, 7TH Ed. 1999. McGraw-Hill, Boston.
Santrock. J.W : CHILDREN, 2nd Ed. 1990. Wm. C. Brown Publisher. Texas.

"

Baca Selengkapnya - Sulit Makan Pada Anak Ditinjau Secara Psikologis

Penyakit Kencing Manis

Penyakit Kencing Manis (Diabetes Mellitus)

KONSEP DASAR PENYAKIT DIABETES MELLITUS
1. Pengertian
Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat di
sembuhkan tetapi dapat dikontrol yang di karakterisasikan dengan hiperglikemia
karena definisi insulin atau ketidakadekuatan penggunaan insulin, (Engram,
1998).
Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kro -nik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pa-da mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai le si pada
membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektronik.
(Mansjoer, 2001).
Diabetes mellitus adalah gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme
karbohidrat dan lemak yang diakibatkan oleh kekurangan insulin atau secara
relatif kekurangan insulin. (Tucker, 1998).

2. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Mellitus dan gangguan toleransi glukosa (Tjokro Prawiro,
1999) :
a) Klasifikasi klinik
1). Diabetes Mellitus
(a) Diabetes Mellitus tergantung Insulin (Tipe I)
(b) Diabetes Mellitus tak tergantung Insulin(Tipe II)
-Tidak gemuk
-Gemuk
2). Diabetes tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
tertentu :
(a) Penyakit pankreas
(b) Hormonal
(c) Obat atau bahan kimia
(d) Kelainan reseptor
(e) Kelainan gestional
3). Toleransi glukosa terganggu
a). Tidak gemuk
b). Gemuk

4). Diabetes Gestasional

b) Klasifikasi Resiko Statistik
1). Toleransi glukosa pernah abnormal
2). Toleransi glukosa potensial abnormal

3. Etiologi
Menurut Mansjoer dkk. (1999), etiologi penyakit Diabe -tes Mellitus adalah
sebagai berikut :
a. Diabetes mellitus Tipe I (DMT I)
Diabetes Mellitus tipe ini disebabkan oleh deskripsi sel beta pulau langer
haus akibat proses auto imun, sebab -sebab multi faktor seperti presdisposisi
genetik.
b. Diabetes Mellitus Tipe II (DMT II)
Diabetes mellitus tipe ini disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi
insulin, resistensi insulin adalah tu -runnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukkosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat pro-duksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak ada maupun
mengimbangi resestensi insulin ini se penuhnya, artinya ter-jadi defisiensi
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin
pada rangsangan gluko-sa, maupun pada rangsangan glukosa bersama
bahan perangsang sekresi insuin lain. Berarti sel beta pankreas mengalami
desensetisasi terhadap glukosa.

4. Patofisiologi Diabetes Mellitus
a. Menurut Brunner dan Suddarth(2001), patofisiologi DM yaitu:
1). Diabetes Tipe I
Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pan-kreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiper-glikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak
terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak
dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar : akibatnya,
glukosa ter-sebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang
berlabihan diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini dinamakan diuresis
osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolis -me protein dan lemak yang
menyebabkan penu-runan berat badan. Pasien dapat mengalami pening -
katan seera makan (Polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori, gejala
lainnya mencakup kelelahan dan kele-mahan.
2). Diabetes Tipe II
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang
berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus
pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mence -gah terbentuknya glukosa
dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan
pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini ter-jadi akibat
sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untuk
mengimbangi pe-ningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa
akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

5. Manifestasi klinik
Menurut Price (1995) manifestasi klinis dari DM adalah sebagai berikut :
a. DM tergantung insulin / DM Tipe I
Memperlihatkan gejala yang eksplosif dengan polidipsi, poliuri, polifagia,
turunnya BB, lemah, mengantuk yang terjadi selama sakit atau beberapa
minggu, pende-rita menajdi sakit berat dan timbul ketosidosis dan dapat
meninggal kalau mendapatkan pengobatan dengan sege -ra, biasanya
diperlukan terapi insulin untuk mengontrol metabolisme dan umumnya
penderita peka terhadap insulin.
b. DM tidak tergantung insulin / DM Tipe II
Penderita mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, pada
hiperglikemia yang lebih berat, mung -kin memperlihatkan polidipsi, poliuri,
lemah, dan somno-len, biasanya tidak mengalami ketoasidosis, kalau hiperglikemia
berat dan idak respon terhadap terapi diet mung -kin diperlukan
terapi insulin untuk menormalkan kadar glu -kosanya. Kadar insulin sendiri
mungkin berkurang normal atau mungkin meninggi tetapi tidak memadai
untuk mem-pertahankan kadar glukosa darah normal. Penderita juga resisten
terhadap insulin eksogen.

6. Komplikasi
Komplikasi diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mansjoer, 1999) :
a. Komplikasi akut
1).Kronik hipoglikemia
2).Ketoasidosis untuk DM tipe I
3).Koma hiperosmolar nonketotik untuk DM Tipe II
b. Komplikasi kronik
1). Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pem -buluh darah
jantung, pembuluh darah tepi, dan pembu -luh darah otak
2). Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retino -pati diabetik dan
nefropati diabetik
3). Neuropati diabetik
4). Rentan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
5). Ulkus diabetikum
Pada penderita DM sering dijumpai adanya ulkus yang disebut dengan ulkus
diabetikum. Ulkus adalah ke-matian jaringan yang luas dan disertai invasif
kuman saprofit. Adanya kuman sap rofit tersebut menyebabkan ulkus berbau,
ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan
penyakit DM dengan neuropati perifer. Ulkus terjadi karena arteri menyempit
dan selain itu juga terdapat gula berlebih pada jaringan yang merup akan
medium yang baik sekali bagi kuman, ulkus timbul pada daerah yang sering
mendapat tekan-an ataupun trauma pada daerah telapak kaki ulkus
berbentuk bulat biasa berdiameter lebih dari 1 cm berisi massa jaringan
tanduk lemak, pus, serta krusta di atas. Grade ulkus diabetikum yaitu :
1). Grade 0 : tidak ada luka
2). Grade I : merasakan hanya sampai pada permukaan kulit
3). Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4). Grade III : terjadi abses
5). Grade IV : gangren pada kaki, bagian distal
6). Grade V : gangren pad seluruh kaki dan tungkak bawah distal
Pengobatan dan perawatan ulkus dilakukan de -ngan tujuan pada penyakit
yang mendasar dan terha-dap ulkusnya sendiri yaitu :
Usahakan pengobatan dan perawatan ditujukan terhadap penyakit terhadap
penyakit kausal yang men-dasari yaitu DM.
Usaha yang ditujukan terhadap ulkusnya antara lain dengan antibiotika atau
kemoterapi. Pemberian luka dengan mengompreskan ulkus dengan larutan
klorida atau larutan antiseptik ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium
permanganat 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril.
Alat-alat ortopedi yang secara mekanik yang da -pat merata tekanan tubuh
terhadap kaki yang luka. Am-putasi mungkin diperlukan untuk kasus DM

7. Penatalaksanaan
Dalam jangka pendek penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkan
keluahan atau gejala sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk
mencegah komplikasi tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan
kadar glukosa. Penatalaksanaan pada diabetes melitus yaitu :
a. Perencanaan makan
Menurut Tjokro Prawiro (1999) Pada konsensus perkumpulan endokrinologi
indonesia (PERKENI) telah ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah
santapan dengan komposisi seimbang berupa :
Karbohidrat : 60-70 %
Protein : 10-15 %
Lemak : 20-25 %
Pada diet DM harus memperhatikan jumlah kalori, jadwal makan, dan jenis
makan yang harus dipantang gula.
Menurut Tjokro Prawiro,(1999) Penentuan gizi penderita dilakukan dengan
menghitung prosentase Relatif Body Weigth dan dibedak an menjadi
1). Kurus : berat badan relatif : <90%
2). Normal : berat badan relatif : 90-110%
3). Gemuk : berat badan relatif : >110 %
4). Obesitas : berat badan relatif : >120 %
a). Obesitas ringan 120 – 130 %
b). Obesitas sedang 130 – 140 %
c). Obesitas berat 140 – 200 %
d). Obesitas morbid > 200 %

Apabila sudah diketahui relatif body weigthnya maka jumlah kalori yang
diperlukan sehari-hari untuk penderita DM adalah sebagai berikut :
1). Kurus : BB x 40-60 kalori / hari
2). Normal ; BB x 30 kalori / hari
3). Gemuk : BB x 20 kalori / hari
4). Obesitas : BB x 10-15 kalori / hari
b. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secar teratur 3 -4 x tiap minggu selama ½ jam.
Latihan dapat dijadikan pilihanadalah jalan kaki, joging, lari, renang,
bersepeda dan mendayung.
Tujuan latihan fisik bagi penderita DM :
1). Insulin dapat lebih efektif
2). Menambah reseptor insulin
3). Menekankenaikan berat badan
4). Menurunkan kolesterol trigliseriid dalam darah
5). Meningkatkan aliran darah
c. Obat berkhasiat hipoglikemik
1). Sulfonil urea
2). Biguanid
3). Inhibitor alfa glukosidase
4). Insulin sensitizing agen
Indikasi penggunaan insulin pada DM Tipe I adalah sebagai berikut :
1). DM dengan berat badan menurun cepat
2). Ketoasidosis, asidosis laktat, dan hipoosmolar
3). DM stress berat (interaksi sistemik, operasi berat)
4). DM kehamilan
5). DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosis
maksimal atau ada kontra indikasi dengan obat tersebut.
d. Penyuluhan kesehatan
Penyuluhan kesehatan meliputi pengertian, penye -bab, tanda gejala, jenis
atau macamnya, komplikasi, pena -talaksanaan pada penderita DM.

8. Diabetes mellitus pada usia lanjut
Menurut Ikram (1999), bahwa meningkatnya umur intoletrensi terhadap glukosa
juga meningkat. Jadi untuk golongan umur usia lanjut diperlukan batas glukosa
darah yang lebih tinggi dari pada batas yang dipakai untuk menegakkan
diagnosa DM pada orang dewasa non usila.
Beberapa faktor yang berkaitan sebagai penyebab diabetes pada usia lanjut.
Peningkatan kadar gula darah pada usia lanjut disebabkan beberapa hal :
1. Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang.
2. Perubahan-perubahan karena usia lanjut sendiru yang berkaitan dengan
resistensi insulin, akibat kurangnya massa otot dan perubahan vaskular.
3. Aktifivitas fisisyang berkurang, banyak makan, badan kegemukan.
4. Keberadaan penyakit lain, sering menderita stres, operasi da istila h lain.
Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan.
a. Adanya faktor keturunan
b. Gambaran Klinis
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia, pada DM usia
lanjut umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien ialah
keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan syaraf.
Pada DM usila, terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menjadi tua,
sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus
dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang mengganggu sehingga
menyebabkan ia datang berobat ialah gangguan penglihatan karena katarak, rasa
kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada
tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan yang lazim.

http://askep-askeb.cz.cc/

Baca Selengkapnya - Penyakit Kencing Manis