Abortus Imminens

A. Pengertian
Abortus imminen adalah perdarahan bercak yang menunjukkan ancaman terhadap kelangsungan sauatu kehamilan. Dalam kondisi seperti ini kehamilan masih mungkin berlanjut atau dipertahankan. (Syaifudin. Bari Abdul, 2000)
Abortus imminen adalah perdarahan pervaginam pada kehamilan kurang dari 20 minggu, tanpa tanda-tanda dilatasi serviks yang meningkat ( Mansjoer, Arif M, 1999)
Abortus imminen adalah pengeluaran secret pervaginam yang tampak pada paruh pertama kehamilan ( William Obstetri, 1990)

Jenis Abortus
1. Abortus imminens
Abortus imminens ialah peristiwa perdarahan dari uterus pada kehamilan sebelum 20 minggu, dimana hasil konsepsi masih dalam uterus, dan tanpa adanya dilatasi serviks.
2. Abortus insipiens
Abortus insipiens ialah peristiwa peradrahan uterus pada kehamilan sebelum 20 minggu dengan adanya dilatasi serviks uteri yang meningkat, tetapi hasil konsepsi masih dalam uterus.
Dalam hal ini rasa mules menjadi lebih sering dan kuat, perdarahan bertambah. Pengeluaran hasil konsepsi dapat dilaksanakan dengan kuret vakum atau dengan cunam ovum, disusul dengan kerokan. Pada kehamilan lebih dari 12 minggu biasanya perdarahan tidak banyak dan bahaya peforasi pada kerokan lebih besar, maka sebaiknya proses abortus dipercepat dengan pemberian infus oksitosin.
3. Abortus inkompletus
Abortus inkomplitus ialah pengeluaran sebagan hasil konsepsi pada kehamilan sebelum 20 minggu dengan masih ada sisa tertinggal dalam uterus.
Perdarahan pada abortus inkomplitus dapat banyak sekali , sehingga menyebabkan syokj dan perdarahan tidak akan berhenti sebelum sisa konsepsi dikeluarkan.
4. Abortus kompletus
Pada abortus kompletus semua hasil konsepsi sudah dikeluarkan. Pada penderita ditemukan perdarahan sedikit, ostium uteri telah menutup, dan uterus sudah banyak mengecil.
5. Abortus servikalis
Abortus servikalis keluarnya hasil konsepsi dari uterus dihalangi oleh ostium uteri eksternum yang tidak membuka, sehingga semuanya terkumpul dalam kanalis servikalis dan serviks uteri menjadi membesar, kurang lebih bundar, dengan dinding menipis.
6. Missed abortion
Missed abortion ialah kematian janin berusia sebelum 20 minggu, tetapi janin mati itu tidak dikeluarkan selama 8 minggu atau lebih. Etiologi missed abortion tidak diketahui, tetapi diduga pengaruh hormon progesteron. Pemakaian hormon progesteron pada abortus imminens mungkin juga dapat menyebabkan missed abortion.
7. Abortus habitualis
Abortus habitualis ialah abortus spontan yang terjadi 3 kali atau lebih berturut-turut. Etiologinya pada dasarnya sama dengan etiologi abortus spontan. Selain itu telah ditemukan sebab imunologik yaitu kegagalan reaksi terhadap antigen lymphocyte trophoblast cross reactive (TLX). Sistem TLX ini merupakan cara untuk melindungi kehamilan.
8. Abortus infeksiosus, abortus septik
Abortus infeksiosus ialah abortus yang disertai infeksi pada genitalia, sedang abortus septik ialah abortus infeksiosus berat disertai penyebaran kuman atau toksin ke daam peredaran darah atau peritoneum.

B. Etiologi
Abortus dapat terjadi karena beberapa sebab yaitu :
1. Kelainan pertumbuhan hasil konsepsi, biasanya menyebabkan abortus pada kehamilan sebelum usia 8 minggu. Faktor yang menyebabkan kelainan ini adalah :
a. Kelainan kromosom, terutama trimosoma dan monosoma X
b. Lingkungan sekitar tempat impaltasi kurang sempurna
c. Pengaruh teratogen akibat radiasi, virus, obat-obatan temabakau dan alkohol
2. kelainan pada plasenta, misalnya endarteritis vili korialis karena hipertensi menahun
3. faktor maternal seperti pneumonia, typus, anemia berat, keracunan dan toksoplasmosis.
4. kelainan traktus genetalia, seperti inkompetensi serviks (untuk abortus pada trimester kedua), retroversi uteri, mioma uteri dan kelainan bawaan uterus.
C. Gambaran Klinis
1. Terlambat haid atau amenorhe kurang dari 20 minggu
2. pada pemeriksaan fisik : keadaan umum tampak lemah kesadaran menurun, tekanan darah normal atau menurun, denyut nadi normal atau cepat dan kecil, suhu badan normal atau meningkat
3. perdarahan pervaginam mungkin disertai dengan keluarnya jaringan hasil konsepsi
4. rasa mulas atau kram perut, didaerah atas simfisis, sering nyeri pingang akibat kontraksi uterus
5. pemeriksaan ginekologi :
a. Inspeksi Vulva : perdarahan pervaginam ada atau tidak jaringan hasil konsepsi, tercium bau busuk dari vulva
b. Inspekulo : perdarahan dari cavum uteri, osteum uteri terbuka atau sudah tertutup, ada atau tidak jaringan keluar dari ostium, ada atau tidak cairan atau jaringan berbau busuk dari ostium.
c. Colok vagina : porsio masih terbuka atau sudah tertutup, teraba atau tidak jaringan dalam cavum uteri, besar uterus sesuai atau lebih kecil dari usia kehamilan, tidak nyeri saat porsio digoyang, tidak nyeri pada perabaan adneksa, cavum douglas tidak menonjol dan tidak nyeri.
D. Patofisiologi
Pada awal abortus terjadi perdarahan desiduabasalis, diikuti dengan nerkrosis jaringan sekitar yang menyebabkan hasil konsepsi terlepas dan dianggap benda asing dalam uterus. Kemudian uterus berkontraksi untuk mengeluarkan benda asing tersebut.
Pada kehamilan kurang dari 8 minggu, villi korialis belum menembus desidua secara dalam jadi hasil konsepsi dapat dikeluarkan seluruhnya. Pada kehamilan 8 sampai 14 minggu, penembusan sudah lebih dalam hingga plasenta tidak dilepaskan sempurna dan menimbulkan banyak perdarahan. Pada kehamilan lebih dari 14 minggu janin dikeluarkan terlebih dahulu daripada plasenta hasil konsepsi keluar dalam bentuk seperti kantong kosong amnion atau benda kecil yang tidak jelas bentuknya (blightes ovum),janin lahir mati, janin masih hidup, mola kruenta, fetus kompresus, maserasi atau fetus papiraseus.
Komplikasi :
1. Perdarahan, perforasi syok dan infeksi
2. pada missed abortion dengan retensi lama hasil konsepsi dapat terjadi kelainan pembekuan darah.
E. Pathway

F. Pemeriksaan penunjang
1. Tes kehamilan positif jika janin masih hidup dan negatif bila janin sudah mati
2. pemeriksaan Dopler atau USG untuk menentukan apakah janin masih hidup
3. pemeriksaan fibrinogen dalam darah pada missed abortion
Data laboratorium
1. Tes urine
2. hemoglobin dan hematokrit
3. menghitung trombosit
4. kultur darah dan urine
G. Masalah keperawatan
1. Kecemasan
2. intoleransi aktifitas
3. gangguan rasa nyaman dan nyeri
4. defisit volume cairan
H. Diagnosa keperawatan
1. Cemas berhubungan dengan pengeluaran konsepsi
2. nyeri berhubungan dengan kontraksi uterus
3. resiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan perdarahan
4. kehilangan berhubungan dengan pengeluaran hasil konsepsi
5. intoleransi aktivitas berhubungan dengan nyeri
I. Tujuan
DX I : Mengurangii atau menghilangkan kecemasan
DX II : Mengurangi atau menghilangkan rasa sakit
DX III : Mencegah terjadinya defisit cairan
DX IV : Mengurangi atau meminimalkan rasa kehilangan atau duka cita
DX V : Klien dapat melakukan aktifitas sesuai dengan toleransinya

J. fokus intervensi
DX I : Cemas berhubungan dengan pengeluaran hasil konsepsi
Intervensi :
- Siapkan klien untuk reaksi atas kehilangan
- Beri informasi yang jelas dengan cara yang tepat
DX II : nyeri berhubungan dengan kontraksi uteri
Intervensi
- Menetapkan laporan dan tanda-tanda yang lain. Panggil pasien dengan nama lengkap. Jangan tinggalkan pasien tanpa pengawasan dalam waktu yang lama
- Rasa sakit dan karakteristik, termasuk kualitas waktu lokasi dan intensitas
- Melakukan tindakan yang membuat klien merasa nyaman seperti ganti posisi, teknik relaksasi serta kolaburasi obat analgetik
DX III : Resiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan perdarahan
Intervensi :
- Kaji perdarahan pada pasien, setiap jam atau dalam masa pengawasan
1. Kaji perdarahan Vagina : warna, jumlah pembalut yang digunakan, derajat aliran dan banyaknya
2. kaji adanya gumpalan
3. kaji adanya tanda-tanda gelisah, taki kardia, hipertensi dan kepucatan
- monitor nilai HB dan Hematokrit
DX IV : Kehilangan berhubungan dengan pengeluaran hasil konsepsi
Intervensi :
- Pasien menerima kenyataan kehilangan dengan tenang tidak dengan cara menghakimi
- Jika diminta bisa juga dilakukan perawatan janin
- Menganjurkan pada pasien untuk mendekatkan diri pada Tuhan YME
DX V : Intoleransi aktifitas berhubungan dengan nyeri
Intervensi
- Menganjurkan pasien agar tiduran
- Tidak melakukan hubungan seksual

Baca Selengkapnya - Abortus Imminens

Askep BPH

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN MASALAH
BENIGNA PROSTAT HIPERTROPY

A. DEFINISI
BPH adalah pembesaran atau hypertropi prostat. Kelenjar prostat membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan menyumbat aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter. Istilah Benigna Prostat Hipertropi sebenarnya tidaklah tepat karena kelenjar prostat tidaklah membesar atau hipertropi prostat, tetapi kelenjar-kelenjar periuretralah yang mengalami hiperplasia(sel-selnya bertambah banyak.
Kelenjar-kelenjar prostat sendiri akan terdesak menjadi gepeng dan disebut kapsul surgical. Maka dalam literatur di benigna hiperplasia of prostat gland atau adenoma prostat, tetapi hipertropi prostat sudah umum dipakai.

B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya Benigna Prostat Hipertropi belum diketahui secara pasti. Prostat merupakan alat tubuh yang bergantung kepada endokrin dan dapat pula dianggap undangan(counter part). Oleh karena itu yang dianggap etiologi adalah karena tidak adanya keseimbangan endokrin.
Namun menurut Syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 etiologi dari BPH adalah:
o Adanya hiperplasia periuretral yang disebabkan karena perubahan keseimbangan testosteron dan estrogen.
o Ketidakseimbangan endokrin.
o Faktor umur / usia lanjut.
o Unknown / tidak diketahui secara pasti.

C. PATOLOGI ANATOMI
Kelenjar prostate adalah suatu kelenjar fibro muscular yang melingkar Bledder neck dan bagian proksimal uretra. Berat kelenjar prostat pada orang dewasa kira-kira 20 gram dengan ukuran rata-rata:
- Panjang 3.4 cm
- Lebar 4.4 cm
- Tebal 2.6 cm
Secara embriologis terdiro dari 5 lobur:
- Lobus medius 1 buah
- Lobus anterior 1 buah
- Lobus posterior 1 buah
- Lobus lateral 2 buah
Selama perkembangannya lobus medius, lobus anterior dan lobus posterior akan menjadi saru disebut lobus medius. Pada penampang lobus medius kadang-kadang tidak tampak karena terlalu kecil dan lobus ini tampak homogen berwarna abu-abu, dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat. Pada potongan melintang uretra pada posterior kelenjar prostat terdiri dari:
- Kapsul anatomis
- Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskuler
- Jaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian:
Ø Bagian luar disebut kelenjar sebenarnya
Ø Bagian tengah disebut kelenjar sub mukosal, lapisan ini disebut juga sebagai adenomatus zone
Ø Di sekitar uretra disebut periuretral gland
Saluran keluar dari ketiga kelenjar tersebut bersama dengan saluran dari vesika seminalis bersatu membentuk duktus ejakulatoris komunis yang bermuara ke dalam uretra. Pada laki-laki remaja prostat belum teraba pada colok dubur, sedangkan pada oran dewasa sedikit teraba dan pada orang tua biasanya mudah teraba.
Sedangkan pada penampang tonjolan pada proses hiperplasi prostat, jaringan prostat masih baik. Pertambahan unsur kelenjar menghasilkan warna kuning kemerahan, konsisitensi lunak dan berbatas jelas dengan jaringan prostat yang terdesak berwarna putih ke abu-abuan dan padat. Apabila tonjolan itu ditekan keluar cairan seperti susu.
Apabila jaringan fibromuskuler yang bertambah tonjolan berwarna abu-abu, padat dan tidak mengeluarkan cairan sehingga batas tidak jelas. Tonjolan ini dapat menekan uretra dari lateral sehingga lumen uretra menyerupai celah. Terkadang juga penonjolan ini dapat menutupi lumen uretra, tetapi fibrosis jaringan kelenjar yang berangsur-angsur mendesak prostat dan kontraksi dari vesika yang dapat mengakibatkan peradangan.



D. PATOFISIOLOGI
Menurut syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 adalah Umumnya gangguan ini terjadi setelah usia pertengahan akibat perubahan hormonal. Bagian paling dalam prostat membesar dengan terbentuknya adenoma yang tersebar. Pembesaran adenoma progresif menekan atau mendesak jaringan prostat yang normal ke kapsula sejati yang menghasilkan kapsula bedah. Kapsula bedah ini menahan perluasannya dan adenoma cenderung tumbuh ke dalam menuju lumennya, yang membatasi pengeluaran urin. Akhirnya diperlukan peningkatan penekanan untuk mengosongkan kandung kemih. Serat-serat muskulus destrusor berespon hipertropi, yang menghasilkan trabekulasi di dalam kandung kemih.
Pada beberapa kasus jika obsruksi keluar terlalu hebat, terjadi dekompensasi kandung kemih menjadi struktur yang flasid, berdilatasi dan sanggup berkontraksi secara efektif. Karena terdapat sisi urin, maka terdapat peningkatan infeksi dan batu kandung kemih. Peningkatan tekanan balik dapat menyebabkan hidronefrosis.
Retensi progresif bagi air, natrium, dan urea dapat menimbulkan edema hebat. Edema ini berespon cepat dengan drainage kateter. Diuresis paska operasi dapat terjadi pada pasien dengan edema hebat dan hidronefrosis setelah dihilangkan obstruksinya. Pada awalnya air, elekrolit, urin dan beban solutlainya meningkatkan diuresis ini, akhirnya kehilangan cairan yang progresif bisa merusakkan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan serta menahan air dan natrium akibat kehilangan cairan dan elekrolit yang berlebihan bisa menyebabkan hipovelemia.
Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius, terjadi perlahan-lahan. Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat.
Sebagai akibatnya serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas.


F. MANIFESTASI KLINIS
Walaupun Benigna Prostat Hipertropi selalu terjadi pada orang tua, tetapi tak selalu disertai gejala-gejala klinik, hal ini terjadi karena dua hal yaitu:
1. Penyempitan uretra yang menyebabkan kesulitan berkemih
2. Retensi urin dalam kandung kemih menyebabkan dilatasi kandung kemih, hipertrofi kandung kemih dan cystitis.
Adapun gejala dan tanda yang tampak pada pasien dengan Benigna Prostat Hipertrofi:
a. Retensi urin
b. Kurangnya atau lemahnya pancaran kencing
c. Miksi yang tidak puas
d. Frekuensi kencing bertambah terutama malam hari (nocturia)
e. Pada malam hari miksi harus mengejan
f. Terasa panas, nyeri atau sekitar waktu miksi (disuria)
g. Massa pada abdomen bagian bawah
h. Hematuria
i. Urgency (dorongan yang mendesak dan mendadak untuk mengeluarkan urin)
j. Kesulitan mengawali dan mengakhiri miksi
k. Kolik renal
l. Berat badan turun
m. Anemia
Kadang-kadang tanpa sebab yang diketahui, pasien sama sekali tidak dapat berkemih sehingga harus dikeluarkan dengan kateter. Karena urin selalu terisi dalam kandung kemih, maka mudah sekali terjadi cystitis dan selaputnya merusak ginjal.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pada pasien Benigna Prostat Hipertropi umumnya dilakukan pemeriksaan:
1. Laboratorium
Meliputi ureum (BUN), kreatinin, elekrolit, tes sensitivitas dan biakan urin
2. Radiologis
Intravena pylografi, BNO, sistogram, retrograd, USG, Ct Scanning, cystoscopy, foto polos abdomen. Indikasi sistogram retrogras dilakukan apabila fungsi ginjal buruk, ultrasonografi dapat dilakukan secara trans abdominal atau trans rectal (TRUS = Trans Rectal Ultra Sonografi), selain untuk mengetahui pembesaran prostat ultra sonografi dapat pula menentukan volume buli-buli, mengukut sisa urine dan keadaan patologi lain seperti difertikel, tumor dan batu (Syamsuhidayat dan Wim De Jong, 1997).
3. Prostatektomi Retro Pubis
Pembuatan insisi pada abdomen bawah, tetapi kandung kemih tidak dibuka, hanya ditarik dan jaringan adematous prostat diangkat melalui insisi pada anterior kapsula prostat.
4. Prostatektomi Parineal
Yaitu pembedahan dengan kelenjar prostat dibuang melalui perineum.


H. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada hipertropi prostat adalah
a. Retensi kronik dapat menyebabkan refluks vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis, gagal ginjal.
b. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi pada waktu miksi
c. Hernia / hemoroid
d. Karena selalu terdapat sisa urin sehingga menyebabkan terbentuknya batu
e. Hematuria
f. Sistitis dan Pielonefritis

I. FOKUS PENGKAJIAN
Dari data yang telah dikumpulkan pada pasien dengan BPH : Post Prostatektomi dapat penulis kelompokkan menjadi:
a) Data subyektif:
- Pasien mengeluh sakit pada luka insisi.
- Pasien mengatakan tidak bisa melakukan hubungan seksual.
- Pasien selalu menanyakan tindakan yang dilakukan
- Pasien mengatakan buang air kecil tidak terasa.
b) Data Obyektif:
- Terdapat luka insisi
- Takikardi
- Gelisah
- Tekanan darah meningkat
- Ekspresi w ajah ketakutan
- Terpasang kateter

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyamam: nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter
2. Perubahan pola eliminasi : retensi urin berhubungan dengan obstruksi sekunder
3. Disfungsi seksual berhubungan dengan hilangnya fungsi tubuh
4. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan port de entrée mikroorganisme melalui kateterisasi
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit, perawatannya.

K. RENCANA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter
Tujuan: Setelah dilakukan perawatan selama 3-5 hari pasien mampu mempertahankan derajat kenyamanan secara adekuat.
Kriteria hasil:
- Secara verbal pasien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang
- Pasien dapat beristirahat dengan tenang.
Intervensi:
a. Monitor dan catat adanya rasa nyeri, lokasi, durasi dan faktor pencetus serta penghilang nyeri.
b. Observasi tanda-tanda non verbal nyeri (gelisah, kening mengkerut, peningkatan tekanan darah dan denyut nadi)
c. Beri ompres hangat pada abdomen terutama perut bagian bawah
d. Anjurkan pasien untuk menghindari stimulan (kopi, teh, merokok, abdomen tegang)
e. Atur posisi pasien senyaman mungkin, ajarkan teknik relaksasi
f. Lakukan perawatan aseptik terapeutik
g. Laporkan pada dokter jika nyeri meningkat

2. Perubahan pola eliminasi urine: retensi urin berhubungan dengan obstruksi sekunder.
Tujuan: Setelah dilakukan perawatan selama 5-7 hari pasien tidak mengalami retensi urin
Kriteria: Pasien dapat buang air kecil teratur bebas dari distensi kandung kemih.
Intervensi:
a. Lakukan irigasi kateter secara berkala atau terus- menerus dengan teknik steril
b. Atur posisi selang kateter dan urin bag sesuai gravitasi dalam keadaan tertutup
c. Observasi adanya tanda-tanda shock/hemoragi (hematuria, dingin, kulit lembab, takikardi, dispnea)
d. Mempertahankan kesterilan sistem drainage cuci tangan sebelum dan sesudah menggunakan alat dan observasi aliran urin serta adanya bekuan darah atau jaringan
e. Monitor urine setiap jam (hari pertama operasi) dan setiap 2 jam (mulai hari kedua post operasi)
f. Ukur intake output cairan
g. Beri tindakan asupan/pemasukan oral 2000-3000 ml/hari, jika tidak ada kontra indikasi
h. Berikan latihan perineal (kegel training) 15-20x/jam selama 2-3 minggu, anjurkan dan motivasi pasien untuk melakukannya.

3. Resiko tinggi disfungsi seksual berhubungan dengan sumbatan saluran ejakulasi, hilangnya fungsi tubuh
Tujuan: Setelah dilakukan perawatn selama 1-3 hari pasien mampu mempertahankan fungsi seksualnya
Kriteria hasil: Pasien menyadari keadaannya dan akan mulai lagi intaraksi seksual dan aktivitas secara optimal.
Intervensi:
a. Motivasi pasien untuk mengungkapkan perasaannya yang berhubungan dengan perubahannya
b. Jawablah setiap pertanyaan pasien dengan tepat
c. Beri kesempatan pada pasien untuk mendiskusikan perasaannya tentang efek prostatektomi dalam fungsi seksual
d. Libatkan kelurga/istri dalam perawatan pmecahan masalah fungsi seksual
e. Beri penjelasan penting tentang:
i. Impoten terjadi pada prosedur radikal
j. Adanya kemungkinan fungsi seksual kembali normal
k. Adanya kemunduran ejakulasi
f. Anjurkan pasien untuk menghindari hubungan seksual selama 1 bulan (3-4 minggu) setelah operasi.

Resiko terjadinya infeksi berhubungan dengan port de entrée ikroorganisme melalui kateterisasi
Tujuan: Setelah dilakukan perawatan selama 1-3 hari pasien terbebas dari infeksi
Kriteria hasil:
a. Tanda-tanda vital dalam batas normal
b. Tidak ada bengkak, aritema, nyeri
c. Luka insisi semakin sembuh dengan baik
Intervensi:
a. Lakukan irigasi kandung kemih dengan larutan steril.
b. Observasi insisi (adanya indurasi drainage dan kateter), (adanya sumbatan, kebocoran)
c. Lakukan perawatan luka insisi secara aseptik, jaga kulit sekitar kateter dan drainage
d. Monitor balutan luka, gunakan pengikat bentuk T perineal untuk menjamin dressing
e. Monitor tanda-tanda sepsis (nadi lemah, hipotensi, nafas meningkat, dingin)

3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit, perawatannya
Tujuan : Setelah dilakukan perawatan selama 1-2 hari
Kriteria : Secara verbal pasien mengerti dan mampu mengungkapkan dan mendemonstrasikan perawatan
Intervensi:
a. Motivasi pasien/ keluarga untuk mengungkapkan pernyataannya tentang penyakit, perawat
b. Berikan pendidikan pada pasien/keluarga tentang:
a. Perawatan luka, pemberian nutrisi, cairan irigasi, kateter
b. Perawatan di rumah
c. Adanya tanda-tanda hemoragi, infeksi

Baca Selengkapnya - Askep BPH

Pemeriksaan laju endap darah

Cara westergren

Dasar teori
Di dalam tubuh, suspensi sel-sel darah merah akan merata di seluruh plasma sebagai akibat pergerakan darah. Akan tetapi jika darah ditempatkan dalam tabung khusus yang sebelumnya diberi antikoagulan dan dibiarkan 1 jam, sel darah akan mengendap dibagian bawah tabung karena pengaruh gravitasi. Laju endap darah ( LED ) berfungsi untuk mengukur kecepatan pengendapan darah merah di dalam plasma ( nm/jam ). Tiga fase LED meliputi :
1. Fase pengendapan lambat I
Beberapa menit setelah percobaan dimulai, sel darah merah dalam keadaan melayang, sulit mengendap ( 1-30 menit 0
2. Fase pengendapan cepat
Terjadi setelah darah saling berikatan membentuk rauleaux permukaan relatife kecil , masa menjadi lebih berat ( 30-60 menit )
3. Fase pengendapan lambat II
Terjadi setelah sel darah mengendap, menampak di dasar tabung ( 60-120 menit )

Dalam keadaan normal nilai LED jarang melebihi 10 nm per jam. LED ditentukan dengan mengukur tinggi cairan plasma yang kelihatan jernih berada di atas sel darah merah yang mengendap pada akhir 1 jam ( 60 menit ). Nilai LED meningkat pada keadaan seperti kehamilan ( 35 mm/jam ), menstruasi, TBC paru-paru ( 65 mm/jam ) dan pada keadaan infeksi terutama yang disertai dengan kerusakan jaringan.
Metode yang dianjurkan oleh ICSH ( International Comunitet for Standardization in Hematology ) adalah cara westergren.

Bahan dan Alat
Bahan : darah vena diambil 1,6 ml dan dicampur dengan Na Sitrat 3,8% sebanyak 0,4 ml
Alat : Tabung dan rak, tusuk tabung westergren

Cara kerja
1. Isi tabung westergren dengan darah yang telah diberi Na sitrat 3,8% sampai garis tanda 0 pipet harus kering dan bersih
2. Letakkan tabung pada rak westergren dan perhatikan supaya posisinya betul-betul tegak lurus pada suhu kamar, jauhkan dari cahaya matahari dan getaran
3. Setelah satu jam, baca hasilnya dengan satuan nm/jam

Baca Selengkapnya - Pemeriksaan laju endap darah

AKUT RESPIRATORI DISTRES SINDROM

AKUT RESPIRATORY DISTRES SINDROM

LATAR BELAKANG
ARDS adalah kondisi disfungsi parenkim paru yang dikarateristikan oleh (1) kejadian antesenden mayor,(2) eksklusikardiogenik menyebabkan edema paru,(3) adanya takipnea dan hipoksia,dan(4) infiltrate pucat pada foto dada.
ARDS ( juga disebutb syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat ,sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun ,dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalah sepsis . kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik (Doenges 1999 hal 217).
TUJUAN UMUM
Setelah mempelajari dan mengikuti seminar ini peserta didik atau mahasiswa mempunyai pengetahuan baik dari sisi medis dan perawatan tentang Adult Respiratory Distres Sindrom (ARDS).
TUJUAN KHUSUS
Setelah mempelajari, dan mengikut seminar ini pesrta mempunyai pengetahuan yang cukup untuk :
1. Mendefinisikan tentang ARDS
2. Menggambarkan dan mendiskusikan tentang ARDS.
3. Menggambarkan peran surfaktan pada terjadinya ARDS
4. Mendiskusikan abnormalitas ventilasi- perfusi pada ARDS.
5. Mengidentifikasi tanda dan gejala pada ARDS
6. Menggambarkansecara rinci patofisiologi dan penatalksnaan medis pada ARDS.
7. Melakukan pengkajian,mendiagnosa, dan mengidentifikasi intervensi keperawtan yang berhubungan dengan ARDS.
8. Mendiskusikan potensial komplikasi ARDS dan intervensi yang berhubungan. .




BAB II
KONSEP DASAR

ADULT RESPIRATTORY DISTERSS SYNDROM
A. MEDIS
1. PENGERTIAN
Sindrom Gawat Nafas Dewasa atau ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik adalah sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan progesif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah enyakit atau cedera serius (Brunner& Suddart hal :615) menurut TJ. Pettty 1967 Adult respiratory distress sindrom adalah istilah yang diterapkan untuk sindrom gagal nafas , hioksemia akut tanpa hiperkapnea . Sedangkan menurut (Doenges 1999) sindrom distress pernafasan dewasa adalah kondisi disfungsi parenkim paru yang dikarakteristikan oleh kejadian antesenden mayor, ekslusi kardiogenik menyebabkan edema paru , adanya takipnea , hipoksia, dan infiltrate pucat pada foto dada.
2. ETIOLOGI
a. Syok sepsis , hemoragis, kardiogenik ,dan analfilatik.
b.Trauma ; kontusio pulmonal , non pulmonal dan multisistem.
c. Infeksi : pneumonia, tuberculosis dan miliaris.
d.Koagulasi intravaskuler diseminata.( KID ).
e. Emboli lemak.
f. Aspirasi kandungan lambung yang sangat asam
g. Menghirup agen beracun ,asap, fosgen dan nitrogen oksida dan atau bahan korosif.
h. Pankreatitis
i. Toksisitas oksigen
j. Penyalahgunaan obat-obatan dan narkotika (Yasmin Asih …Hal 126).
3. PATOFISIOLOGI
ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring- jaring kapiler , terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru- paru.ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentuka surfaktan , yang mengarah pada kolaps alveolar . Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru- paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner & Suddart 616).
. Peubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS ( Philip etal,1995) :
a. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus , complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.
b. Cairan , lekosit, granular, eritrosit, makrofag , sel debris, dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar.
c. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi - perfusi dan hipoksemia .
d. Terjadi hierventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik.
e. Sel- sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar.
ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik, meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan ,misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut.Biasanya terdapat periode laten sekitar 18- 24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala .durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu .asien yang tampak akan pulih dari ARDS data secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih…Hal 125).
Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya ,namun pada tekanan tertentu , catran bocor keluar masuk ke jaringan interstisieldan terjadi edema paru.( Jan Tambayog 2000 , hal 109).


4. MANIFESTASI KLINIS
a. Distres pernafasan akut ; takipnea, dispnea , pernafsan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.
b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai sehari- an.
c. Krkels halus di seluruh bidang paru.
d. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma ( YasminAsih …Hal 128 ).


5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Sinar X dada ,terdapat infiltrsi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru .Pada tahap lanjut , interstisial bilatareral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru .Ukuran jantung normal,berbeda dari edema paru kardogenik .
Gas darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia,hipokabniadapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan hierventilasi .Alkalosis respiratorik dapat terjadipada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik.
Tes fungsi paru ,Pengukuran pirau, dan kadar asam laktat meningkat (Doenges1999 Hal 218 – 219 ).

6. PENATALAKSANAAN
a. Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab
b. Memastikan ventilasi yang adekuat.
c. Memberikan dukungan sirkulasi
d. Memastikan volume cairan yang adekuat
e. Memberikan dukungan nutrisi adekuat ( Brunner & Suddart Hal 616)
7. PROGNOSIS
ARDS telah menunjukan hubungan dengan angka kematian 50% samai 60%.Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan, serta diobati secara dini dan agresif, terutama penggunaan tekanan akhir ekspirasi positif. ( Brunner & Suddart Hal 616).


B. KEPERAWATAN
1. FOKUS PENGKAJIAN
a. Aktifitas / Istirahat
Gejala Kekurangan energi/ kelelehan. dan Insomnia.
b. Sirkulasi
Gejala Riwayat adanya bedah jantung / bypass jantung paru, fenomena emboli.
Tanda Tekanan darah dapat normal atau meningkat pada awal berlanjut menjadi hipoksia . Hipotensi terjadi pada tahap lebih (syok) atau dapat faktor pencetus seperti pada eklamsia.
Frekuensi jantung takikardia
Bunyi jantung normal pada tahap dini ,S2 dapat terjadi, disritmia,EKG sering normal.
Kulit dan membrane mukosa lembab.

c. Integritas Ego
Gejala Ketakutan ,ancaman perasaan takut.
Tanda Gelisah, agitsi, gemetar, mudah terangasang, Perubahan mental.
d. Makanan / cairan
Gejala Anoreksia dan mual.
Tanda Edema/ perubahan berat badan.
e. Neurosensori
Gejala / Tanda Adanya trauma kepala,mental lamban ,disfungsi
motor.
f. Pernafasan
Gejala Adanya apirasi / tenggelam ,inhalasi asap /gas,
Infeksi difus paru,kesulitan nafas,lapar udara.
Tanda Pernafasan cepat dan dangkal ,peningkatan kerja
nafas,penggnaan otot- otot aksesoris pernafasan
Bunyi nafas pada awl normal , krekels, ronki, bronchial, perkusi dada bunyi pekak diatas area konsolidasi, Espansi dad menurun /tak sama,peningkatan fremitus, sputum sedikit dan berbusa.Pucat dan sianosis. Penurunan memtal dan bingung.
g. Keamanan
Gejala Riwayat trauma ortopedi/fraktur,sepsis,tranfusi darah,episode analfilatik.
h. Seksualitas
Gejala/ Tanda Kehamilan dengan adanya komplikasi eklamsia
i. Penyuluhan / pembelajaran
Gejala Makanan / kelebihan dosis obat.
( Dongoes 1999,hal 217-218).



FOKUS INTERVENSI
DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RASIONAL
Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan peningkatan / kekentalan sekret paru ,meningkatnya tahananjalan nafas, dan kehilangan fungsi silia jalan nafas.ditandai dengan:
Laporan dispnea,perubahan kedalman dan fekuensi pernafasan ,penggunaan otot aksesori pernafasan batuk dengan atau tanpa seputum,dan gelisah.
Hasil yang diharapkan :
o Menyatakan / menunjukan hilangnya dispnea.
o Mempertahan kan jalan nafas yang paten .
o Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.
o Menunjukan perilaku mempertahankan bersihan jalan nafas.
Intervensi
a. Catat perubahan upaya dan pola bernafas.
b. Observasi penurunan ekspansi diding dada dan adnya peningkatan fremitus
c. Catat karakteristik bunyi nafas.
d. Catat karakteristik batuk.
e. Pertahankan posisi kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan
f. Bantu dengan batuk/ nafas dalam ubah posisi penghisapan sesuai indikasi.
g. Berikan oksigen lembab, cairan IV , berikan kelembaban ruangan yang tepat.
h. Berikan terapi aerosol/ nebulaizer.
i. Lakukan fisiotherapi dada.
j. Berikan bronkodilator
Rasional
a. Penggunaan otot aksesoris pernafasan dan pelebaran hidung menunjukan peningkatan upaya bernafas.
b. Ekspansi dada tak sama /terbatas sehubungan akumulasi cairan, edema, dan secret.konsolidasi paru dapat meningkatkan fremitus.
c. Bunyi nafas menujukan aliran udara melalui trakheobronkial dipengaruhi adanya mi\ukus atau adanya obstrusi aliran udara lain.
d. Karakteristik batuk dapat berubah tergantung etiologi gagal nafas.
e. Memudahkan memelihara jalan nafas paten.
f. Penggumpulan sekresi mengganggu ventilasi.
g. Kelembaban menghilangkan dan memobilisasi secret , meningkatka transport oksigen.
h. Pengobatan ditujukan untuk mengirimkan oksigen/ bronkodilatasi.
i. Meningkatkan drainase sekret paru ke sentral bronchus.
j. Menghilangkan sepasme dan meurunkan viskositas sekret.

Kerusakan pertukaran gas berhubungan akumulasi cairan dan protein dalam area alveolar,hipoventilasi alveolar dan kehilangan surfaktan menyebabkan kolap alveolar yang ditandai dengan :
Takipnea,penggunaan otot aksesoris pernafasan, sianosis, perubahan GDA,ketidakcocokan ventilasi /perfusi.
Hasil yang diharapkan :
o Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan GDA dalam rentang normal.
o Berpartisipasi dalam program pengobatan sesuai kemampuan.
Intervensi
a. Kaji status pernafasan pasien
b. Catat ada tidaknya bunyi nafas tambahan.
c. Kaji adanya sianosis
d. Observsi kecenderungan tidur, apatis, tidak perhatian gelisah, bingung, somnolen.
e. Auskultasi frekuensi dan irama jantung.
f. Berikan peiode istirahat dan lingkungan yang tenang.
g. Dorong penggunaan nafas bibir bila di indikasikan
h. Berikan oksigen lembab dengan masker sesuai indikasi.
i. Kaji seri foto dada.
j. Awasi gambaran seri GDA/ oksimetri nadi.
k. Berikan obat – obat sesuai indikasi.
Rasional
a. Takipnea mekanisme kompensasi untuk hipoksemia.
b. Bunyi nafas dapat menurun ,krekels adalah bukti adanya cairan dalam area jaringan akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler. Mengi diakibatkan adanya penyempitan jalan nafas .
c. Penurunan O2 bermakna terjdi sebelum sianosis,sianosis sentaral terlihat pada bibir, lidah dan daun telinga. Sedangkan perifer kuku dan ekstrimitas sehubungan dengan vasokontriksi.
d. Dapat menunjukan berlanjutnya hipoksemia dan / asidosis.
e. Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pda myocardium , menghasilkan berbagai disritmia.
f. Menghemat energi pasien dan menurunkan kebutuhan O2.
g. Dapat membantu pasien yang sembuh dari penyakit kronis, yang mengakibatkan destruksi parenkim paru.
h. Memaksimalkan sediaan O2 untuk pertukaran dengan tekanan jalan nafas positif kontinu.
i. Menunjukan kemajuan dan kemunduran kongesti paru.
j. Menunjukan ventilasi / oksigenasi dan status asam basa.

Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan penggunaan deuretik ,perpindahan cairan kearea lain.

Hasil yang di harapkan yaitu menunjukan volume cairan normal ysng dibuktikan dengan TD normal,kecepatan berat badan dan haluaran urin dalam batas normal.
Intervensi
a. Awasi tanda – tanda vital.
b. Catat peubahan mental, turgor kulit,Hidrasi membrane mukosa dan karakter sputum.
c. Monitor masukan dan pengeluaran cairan ,keseimbangan cairan dan catat kehilamngan tak tampak.
d. Timbang berat badan setiap hari.
e. Berikan cairan dalam observasi ketat sesuai indikasi.
f. Awasi / ganti elektrolit sesuai indikasi.
Rasional
a. Kekurangan / perpindahan cairan meningkatkfrekuensi jantung ,nenurunkan tekanan darah dan mengurangi volume nadi.
b. Penuruna curah jntung mempengaruhi perfusi jaringan.
c. Memberikan informasi tentang status cairan pasien.
d. Perubahan cepat menujukan gangguan dalam cairan tubuh total.
e. Memperbaiki/ mempertahan kan volume sirkulasi.
f. Elektrolit dapat menurun akibat terapi deuretik.
Ansients /Ketakutan berhubungan dengan krisis situasi,ancaman untuk perubahan status kesehatan ,takut mati dan factor psikolgis( efek hipoksemia).ditandai dengan:
· Menyatakan masalah sehubungan dengan perubahan kejadian hidup.
· Peningatan tegangan dan tak berdaya.
· Ketakutan dan gelisah.
Hasil yang di harapkan :
· Menyatakan kesadaran terhadap ansientas dan cara sehat untuk mengatsinya
· Mengakui dan mendiskusikan takut.
· Tampak rileks dan melaporkan ansientas menurun.
Intervensi
a. Observasi peningakatan kegagalan pernafasan,agitasi ,gelisah dan emosi labil.
b. Bantu dengan teknik relaksasi, bimbingan imaginasi.
c. Indentifikasi persepsi pasien terhadap ancaman yang ada oleh situasi.
d. Dorong pasien untuk menyatakan persaanya.
e. Akui kenyataan stress tanpa menyangkal atau meyakinkan bahwa segalanya akn baik
f. Identifikasi tehnik yang digunakan pasien sebelunya untukmengatasi ansientas
g. Bantu orang terdekat untuk berrespon positif pada pasien / situasi .
h. Berikan sedative sesuai indikai.
Rasional
a. Memburuknya hipoksemia dapat menyebabkan / meningkatkan ansientas.
b. Menurunkan ansietas dengan meningkatkanrelaksasi.
c. Memberikan kesempatan kepada pasien menangani/ mengontrol ansetasnya sendiri.
d. Membantu mengenal ansetas dan membantu mengidntifiksi tindakan yng dapat membantu individu.
e. Langkah awal dalam mengatasi perasaan adalah identifikasi tehadap identifikasi dan ekspresi . Mendorong penerimaan situasi dan kemampuan diri untuk mengatasi.
f. Membantu pasien menerima apa yang terjadi dan dapat menurunkan tingkat ansietas.
g. Fokus pehatian pada ketrampilan pasien yang telah dilalui dan meningkatkan rasa kontrol diri.
h. Meningkatkan penurunan ansietas melihat orang lain tetap tenang.karena ansietas dapat menular keorang lain
i. Mungkn diperlukanuntuk membantu menangani ansietas .( Doenges 1999 hal 218 - 223 )

Baca Selengkapnya - AKUT RESPIRATORI DISTRES SINDROM

REUMATIK

Asuhan Keperawatan dengan
Reumatik (artritis treumatoid)

Pendahuluan
Perubahan – perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh.
Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan reumatik. Salah satu golongan penyakit reumatik yang sering menyertai usia lanjut yang menimbulkan gangguan muskuloskeletal terutama adalah osteoartritis. Kejadian penyakit tersebut akan makin meningkat sejalan dengan meningkatnya usia manusia.
Reumatik dapat mengakibatkan perubahan otot, hingga fungsinya dapat menurun bila otot pada bagian yang menderita tidak dilatih guna mengaktifkan fungsi otot. Dengan meningkatnya usia menjadi tua fungsi otot dapat dilatih dengan baik. Namun usia lanjut tidak selalu mengalami atau menderita reumatik. Bagaimana timbulnya kejadian reumatik ini, sampai sekarang belum sepenuhnya dapat dimengerti.
Reumatik bukan merupakan suatu penyakit, tapi merupakan suatu sindrom dan.golongan penyakit yang menampilkan perwujudan sindroma reumatik cukup banyak, namun semuanya menunjukkan adanya persamaan ciri. Menurut kesepakatan para ahli di bidang rematologi, reumatik dapat terungkap sebagai keluhan dan/atau tanda. Dari kesepakatan, dinyatakan ada tiga keluhan utama pada sistem muskuloskeletal yaitu: nyeri, kekakuan (rasa kaku) dan kelemahan, serta adanya tiga tanda utama yaitu: pembengkakan sendi., kelemahan otot, dan gangguan gerak. (soenarto, 1982)
Reumatik dapat terjadi pada semua umur dari kanak – kanak sampai usia lanjut, atau sebagai kelanjutan sebelum usia lanjut. Dan gangguan reumatik akan meningkat dengan meningkatnya umur. (felson, 1993, soenarto dan wardoyo, 1994)

A. Defenisi.
Istilah rheumatism berasal dari bahasa yunani, rheumatismos yang berarti mucus, suatu cairan yang dianggap jahat mengalir dari otak ke sendi dan struktur klain tubuh sehingga menimbulkan rasa nyeri atau dengan kata lain, setiap kondisi yang disertai kondisi nyeri dan kaku pada sistem muskuloskeletal disebut reumatik termasuk penyakit jaringan ikat.
B. Klasifikasi.
Reumatik dapat dikelompokkan atas beberapa golongan, yaitu :
1. Osteoartritis.
Penyakit ini merupakan penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan berhubungan dengan usia lanjut. Secara klinis ditandai dengan nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak pada sendi – sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban.
2. Artritis rematoid.
Artritis rematoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh. Terlibatnya sendi pada pasien artritis rematoid terjadi setelah penyakit ini berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifat progresifitasnya. Pasien dapat juga menunjukkan gejala berupa kelemahan umum cepat lelah.
3. Polimialgia reumatik.
Penyakit ini merupakan suatu sindrom yang terdiri dari rasa nyeri dan kekakuan yang terutama mengenai otot ekstremitas proksimal, leher, bahu dan panggul. Terutama mengenai usia pertengahan atau usia lanjut sekitar 50 tahun ke atas.
4. Artritis gout (pirai).
Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause.



Osteoartritis
A. Defenisi
Osteoartritis adalah penyakit peradangan sendi yang sering muncul pada usia lanjut. Jarang dijumpai pada usia dibawah 40 tahun dan lebih sering dijumpai pada usia diatas 60 tahun.

B. Etiologi
Penyebab dari osteoartritis hingga saat ini masih belum terungkap, namun beberapa faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis antara lain adalah :
1. Umur.
Dari semua faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya orteoartritis semakin meningkat dengan bertambahnya umur. Osteoartritis hampir tak pernah pada anak-anak, jarang pada umur dibawah 40 tahun dan sering pada umur diatas 60 tahun.
2. Jenis kelamin.
Wanita lebih sering terkena osteoartritis lutut dan sendi , dan lelaki lebih sering terkena osteoartritis paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keeluruhan dibawah 45 tahun frekuensi osteoartritis kurang lebih sama pada laki
Dan wanita tetapi diatas 50 tahun frekuensi oeteoartritis lebih banyak pada wanita dari pada pria hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis osteoartritis.
3. Genetic
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis missal, pada ibu dari seorang wanita dengan osteoartritis pada sendi-sendi inter falang distal terdapat dua kali lebih sering osteoartritis pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung mempunyai tiga kali lebih sering dari pada ibu dananak perempuan dari wanita tanpa osteoarthritis.
4. Suku.
Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada osteoartritis nampaknya terdapat perbedaan diantara masing-masing suku bangsa, misalnya osteoartritis paha lebih jarang diantara orang-orang kulit hitam dan usia dari pada kaukasia. Osteoartritis lebih sering dijumpai pada orang – orang amerika asli dari pada orang kulit putih.
Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan.
5. Kegemukan
Berat badan yang berlebihan nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko untuk timbulnya osteoartritis baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tak hanya berkaitan dengan osteoartritis pada sendi yang menanggung beban, tapi juga dengan osteoartritis sendi lain (tangan atau sternoklavikula).

C. Patofisiologi.
Umur jenis kelamin genetik suku kegemukan perubahan metabolisme tulang, dan menurunkan kadar proteoglikan (berkurangnya kadar proteoglikan akan meningkatkan aktivitas enzim yang merusak makro molekul matriks tulang rawan sendi, menyebabkan kerusakan fokal tulang rawan pembentukan tulang baru pada sendi yang progresif tulang rawan, sendi dan tepi sendi akan terjadi pula ), perubahan sifat sifat kolagen, berkurangnya kadar air tulang rawan sendi, dan permukaan tulang rawan sendi terbelah pecah dengan robekan timbul laserasi

D. Menifestasi klinis
Gejala-gejala utama ialah adanya nyeri pada sendi yang terkena, terutama waktu bergerak. Umumnya timbul secara perlahan-lahan, mula-mula rasa kaku, kemudian timbul rasa nyeri yang berkurang saat istirahat. Terdapat hambatan pada pergerakan sendi, kaku pagi , krepitasi, pembesaran sendi, dan perubahan gaya berjalan.

E. Pemeriksaan penunjang
Rontgen sendi : untuk mengetahui keadaan sendi
Rentang gerak sendi

F. Penatalaksanaan
1. Obat obatan
Sampai sekarang belum ada obat yang spesifik yang khas untuk osteoartritis, oleh karena patogenesisnya yang belum jelas, obat yang diberikan bertujuan untuk mengurangi rasa sakit, meningkatkan mobilitas dan mengurangi ketidak mampuan.
Obat-obat anti inflamasinon steroid bekerja sebagai analgetik dan sekaligus mengurangi sinovitis, meskipun tak dapat memperbaiki atau menghentikan proses patologis osteoartritis.
2. Perlindungan sendi
Osteoartritis mungkin timbul atau diperkuat karena mekanisme tubuh yang kurang baik. Perlu dihindari aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit. Pemakaian tongkat, alat-alat listrik yang dapat memperingan kerja sendi juga perlu diperhatikan. Beban pada lutut berlebihan karena kakai yang tertekuk (pronatio).
3. Diet
Diet untuk menurunkan berat badan pasien osteoartritis yang gemuk harus menjadi program utama pengobatan osteoartritis. Penurunan berat badan seringkali dapat mengurangi timbulnya keluhan dan peradangan.
4. Dukungan psikososial
Dukungan psikososial diperlukan pasien osteoartritis oleh karena sifatnya yang menahun dan ketidakmampuannya yang ditimbulkannya. Disatu pihak pasien ingin menyembunyikan ketidakmampuannya, dipihak lain dia ingin orang lain turut memikirkan penyakitnya. Pasien osteoartritis sering kali keberatan untuk memakai alat-alat pembantu karena faktor-faktor psikologis.
5. Persoalan seksual
Gangguan seksual dapat dijumpai pada pasien osteoartritis terutama pada tulang belakang, paha dan lutut. Sering kali diskusi karena ini harus dimulai dari dokter karena biasanya pasien enggan mengutarakannya.
6. Fisioterapi
Fisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan osteoartritis, yang meliputi pemakaian kompres panas dan dingin dan program latihan ynag tepat. Pemakaian panas yang sedang diberikan sebelum latihan untuk mengurangi rasa nyeri dan kekakuan.
Pada sendi yang masih aktif sebaiknya diberi kompres dingin dan obat-obat gosok jangan dipakai sebelum pamanasan. Berbagai sumber panas dapat dipakai seperti hidrokolator, bantalan elektrik, ultrasonic, inframerah, mandi paraffin dan mandi dari pancuran panas.
Program latihan bertujuan untuk memperbaiki gerak sendi dan memperkuat otot yang biasanya atropik pada sekitar sendi osteoartritis.
latihan isometric lebih baik dari pada isotonic karena mengurangi tegangan pada sendi. Atropi rawan sendi dan tulang yang timbul pada tungkai yang lumpuh timbul karena berkurangnya beban ke sendi oleh karena kontraksi otot. Oleh karena otot-otot periartikular memegang peran penting terhadap perlindungan rawan senadi dari beban, maka penguatan otot-otot tersebut adalah penting.
7. Operasi
Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien osteoartritis dengan kerusakan sendi yang nyata dengan nyari yang menetap dan kelemahan fungsi. Tindakan yang dilakukan adalah osteotomy untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidaksesuaian, debridement sendi untuk menghilangkan fragmen tulang rawan sendi, pebersihan osteofit.

Asuhan keperawatan

1. Aktifitas
Gejala: nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stress pada sendi : kekakuan pada pagi hari, keletihan,
Tanda: malaise, keterbatasan rentang gerak ; atrofi otot, kulit : kontraktur atau kelainan pada sendi dan otot
2. Kardiovaskuler
Gejala : jantung cepat, tekanan darah menurun
3. Integritas ego
Gejala: faktor-faktor stress akut atau kronis : misalnya finansial, pekerjaan, ketidakmampuan, factor-faktor hubungan, keputusasaan dan ketidak berdayaan, ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi misalnya ketergantungan pada orang lain
4. Makanan dan cairan
Gejala: ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/ cairan adekuat : mual, anoreksia, kesulitan untuk mengunyah, tanda: penurunan berat badan, kekeringan pada membran mukosa
5. Higiene
Gejala: berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas pribadi, ketergantungan pada orang lain.
6. Neurosensori
Gejala: kebas/kesemutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari tangan tanda: pembengkakan sendi 7. Kenyamanan
Gejala: fase akut dari nyeri, terasa nyeri kronis dan kekakuan
8. Keamanan
Gejala: kesulitan dalam menangani tugas/pemeliharaan rumah tangga, kekeringan pada mata dan membran mukosa
9. Interaksi sosial
Gejala: kerusakan interaksi dan keluarga / orang lsin : perubahan peran: isolasi

Diagnosa keperawatan
1. Nyeri b/d penurunan fungsi tulang
Kriteria hasil: nyeri hilang atau tekontrol
Intervensi dan Rasional
Mandiri
- Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0 – 10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal
- Berikan matras atau kasur keras, bantal kecil. Tinggikan line tempat tidur sesuai kebutuhan
- Biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman pada waktu tidur atau duduk di kursi. tingkatkan istirahat di tempat tidur sesuai indikasi
- Dorong untuk sering mengubah posisi. Bantu pasien untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan di bawah, hindari gerakan yang menyentak
- Anjurkan pasien untuk mandi air hangat atau mandi pancuran pada waktu bangun. Sediakan waslap hangat untuk mengompres sendi-sendi yang sakit beberapa kali sehari. Pantau suhu air kompres, air mandi
- Berikan masase yang lembut
Kolaborasi
- Analgetika
Rasionalisasi
- Membantu dalam menentukan kebutuhan managemen nyeri dan keefektifan program
- Matras yang lembut/empuk, bantal yang besar akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan setres pada sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada sendi yang terinflamasi / nyeri
- Pada penyakit berat, tirah baring mungkin diperlukan untuk membatasi nyeri atau cedera sendi.
- Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/rasa sakit pada sendi
- Panas meningkatkan relaksasi otot dan mobilitas, menurunkan rasa sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari. Sensitifitas pada panas dapat dihilangkan dan luka dermal dapat disembuhkan
- Meningkatkan elaksasi/mengurangi tegangan otot
- Meningkatkan relaksasi, mengurangi
- Beri obat sebelum aktivitas atau latihan yang direncanakan sesuai petunjuk seperti asetil salisilat (aspirin)
- Tegangan otot, memudahkan untuk ikut serta dalam terapi

2. Intoleran aktivitas b/d perubahan otot.
Kriteria hasil : klien mampu berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
Intervensi dan Rasional
- Perahankan istirahat tirah baring/duduk jika diperlukan.
- Bantu bergerak dengan bantuan seminimal mungkin.
- Dorong klien mempertahankan postur tegak, duduk tinggi, berdiri dan berjalan.
- Berikan lingkungan yang aman dan menganjurkan untuk menggunakan alat bantu.
- Berikan obat-obatan sesuai indikasi seperti steroidm sistemik akut.
Rasionalisasi
- Untuk mencegah kelelahan dan mempertahankan kekuatan.
- Meningkatkan fungsi sendi, kekuatan otot dan stamina umum.
- Memaksimalkan fungsi sendi dan mempertahankan mobilitas.
- Menghindari cedera akibat kecelakaan seperti jatuh.
- Untuk mene kan inflamasi

3. Resiko tinggi cedera b/d penurunan fungsi tulang.
Kriteria hasil : Mempertahankan keselamatan klien
Intervensi dan Rasional
- Kendalikan lingkungan dengan : menyingkirkan bahaya yang tampak jelas, mengurangi potensial cedera akibat jatuh ketika tidur misalnya menggunakan penyanggah tempat tidur, usahakan posisi tempat tidur rendah, gunakan pencahayaan malam
- Siapkan lampu panggil untuk memudahkan komunikasi
- Hindarkan klien dari kekhawatiran yang konstan. Yang akan meningkatkan ansietas.
- Memantau regimen medikasi izinkan kemandirian dan kebebasan maksimum dengan memberikan kebebasan dalam lingkungan yang aman, hindari penggunaan restrain, ketika pasien melamun alihkan perhatiannya
Rasionalisasi
- Lingkungan yang bebas bahaya akan mengurangi resiko cedera dan membebaskan keluaraga
- Hal ini akan memberikan pasien merasa otonomi, restrain dapat meningkatkan agitasi, mengegetkan pasien

Baca Selengkapnya - REUMATIK

Typoid Fever

ASUHAN KEPERAWATAN
TYPOID FEVER

A. LATAR BELAKANG
Demam tifoid terdapat di seluruh dunia dan penyebarannya tidak tergantung pada iklim, tetapi lebih banyak dijumpai di Negara-negara sedang berkembang di daerah tropis. Hal ini disebabkan karena penyediaan air bersih, sanitasi lingkungan dan kebersihan indifidu yang kurang baik. Di Indonesia demam tifoid jarang dijumpai secara epidemic, tetapi lebih sering bersifat seporadis, terpencar-pencar di suatu daerah, dan jarang menimbulkan lebih dari satu kasus pada orang-orang serumah. Demam tifoid dapat di temukan sepanjang tahun. Insiden tertinggi didapatkan pada anak-anak dan tidak ada perbedaan yang nyata anatra insidensi demam tifoid pada wanita dan pria.(1)
Tifoid Apdominalis adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran cerna dengan gejala demam yang lebih dari satu minggu, gangguan pada saluran pencernaan dan gangguan kesadaran. Gejala kilnis pada anak biasanya lebih ringan jika dibandingkan dengan penderita dewasa. Masa tunas rata-rata 10 sampai 20 hari. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodroma, yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat. Relaps dapat terjadi pada minggu ke-2 setelah suhu badan normal kembali. Komlikasi pada usus halus jarang terjadi,akan tetapi sering fatal, yaitu perdarahan usus, perforasi usus dan peritonitis. Komlikasi diluar usus dapat terjadi oleh karena lokalisasi peradangan akibat sepsis, terjadinya infeksi sekunder, masukan makanan yang kurang atau suhu tubuh yang tinggi.(2)

B. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Umum
Mampu melaksankan asuhan keperawatan pada anak dengan Thypus Abdominalis.

2. Tujuan khusus
a. Mampu melaksanakan pengkajiaan pada asuhan keperawatan pada anak dengan Thypus Abdominalis
b. Mampu melaksanakan perencanaan pada asuhan keperawatan pada anak dengan Thypus Abdominalis
c. Mampu melaksanakan tindakan pda asuhan keperawatan pada anak dengan Thypus Abdominalis
d. Mampu melaksanakan evaluasi pada asuhan keperawatan pada anak dengan Typus Abdominalis






















BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Demam Tifoid (Typhoid Fever) adalah penyakit infeksi akut yang menyerang saluran cerna dan ditandai dengan atau tanpa gangguan kesehatan. Diagnosis ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Masa tunas berkisar antara 10 sampai 20 hari.

B. Epidemiologi
Cara penyebran demam tifoid sangat berbeda di negara maju dengan negara berkembang. Dimana dinegara maju insidensi sangat menurun sekali. Di negara yang sedang berkembang Salmonella typhosa sering merupakan isolate salmonella yang paling sering dengan insidens yang dapat mencapai 0,5% dan dengan angka mortalitas yang tinggi.
Di Indonesia jarang terdapat dalam keadaan endemik. Penderita anak yang ditemukan biasanya berumur di atas 1tahun. Sebagian besar dari penderita (80%) yang dirawat di bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat Anak FKUI-RSCM Jakarta berumur diatas 5 tahun. Insiden penyakit ini tidak berbeda antara anak laki-laki dan anak perempuan.

C. Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh Salmonella typhosa, basil gram negatif, bergerak dengan rambut getar, tidak berspora. Mempunyai sekurang-kurangnya 3 macam antigen yaitu antigen O (somatik, terdiri dari zat komleks lipopolissakarida), antigen H (flagela) dan antigen Vi. Dalam serum penderita terdapat zat anti (aglutinin) terdapat ketiga antigen tersebut.

D. Patofisiologi
Infeksi terjadi pada saluran pencernaan. Basil diserap di usus halus. Melalui pembuluh limfe usus halus masuk ke dalam peredaran darah sampai di organ-organ terutama hati dan limpa. Basil yang tidak dihancurkan berkembang biak dalam hati dan limpa sehingga organ-organ tersebut akan membesar disertai nyeri pada perabaan. Kemudian basil masuk kembali kedalam peredaran darah dan menyebar keseluruh tubuh terutama ke dalam kelenjar limfoid usus halus, menimbulkan tukak berbentuk lonjong pada mukosa diatas plak nyeri. Tukak tersebut dapat mengakibatkan perdarahan dan perforasi usus. Gejala demam disebabkan oleh kelainan pada usus.

E. Gejala Klinis dan Laboratorium
Gejala klinis demam tifoid pada anak bisanya lebih ringan jika dibandingkan dengan penderita dewasa. Masa tunas rata-rata 10-20 hari. Yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui makanan, sedangkan yang terlama sampai 30 hari jika infeksi melalui minuman. Selama masa inkubasi mungkin di temukan gejala prodromal, yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat.
Kemudiaan muncul gejala klinis yang biasanya ditemukan, yaitu :
Demam
Pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung 3 minggu. Bersifat febris remiten dan suhu tidak berapa tinggi. Selama minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, biasanya menurun setiap pagi hari dan meningkat pada sore dan malam hari. Dalam minggu ketiga suhu badan berangsur-angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga.
Gangguan pada saluran pencernaan
Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap. Bibir kering dan pecah-pecah. Lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tangue), ujung dan tepinya kemerehan, jarang disertai tremor. Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limpa membesar disertai nyeri pada perabaan.
Gangguan kesadaran
Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak berapa dalam, yaitu apatis sampai somnolen. Jarang terjadi spoor, koma atau gelisah.

Roseola lebih sering terjadi pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua. Merupakan sutu nodul kecil sedikit menonjol dengan diameter 2-4 mm, berwarna merah pucat serta hilang pada penekanan. Reseola ini merupakan emboli kuman, dimana didalamnya mengandung kuman Salmonella tyhosa dan terutama didapatkan di daerah perut, dada, kadang-kadang di pantat maupun bagian fleksor dan lengan atas. Kadang-kadang ditemukan bradikardia pada anak besar dan mungkin pula ditemukan epistaksis.
Pada tipe congenital, kuman dapat ditemukan pada darah, hati, limfa serta kelainan patologis pada usus tidak didapatkan, hal ini menjelaskan bahwa pada tifoid congenital penularannya lewat darah dan secara cepat menimbulkan gejala-gejala tifoid seperti pada janin. Demam tifoid pada anak dibawah usia 3 tahun jarang dilaporkan, bila terjadi biasanya gambaran klinisnya berbeda dengan anak yang lebih besar. Kejadiannya sering mendadak disertai panas tinggi, muntah-muntah, kejang-kejang dan tanda-tanda rangsang meningen. Pada pemeriksaan darah, terlihat lekositosis (20.000-25.000/mm), limpa sering teraba pada pemeriksaan fisik. Perjalanan penyakit lebih pendek, lebih variasi, sering tidak melebihi 2 minggu dengan angka kematian yang tinggi (12,5%). Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya kuman Salamonella typhii dalam darah dan feces. Reaksi widal akan mengukur antibody terhadap kuman tifoid. Pada awal terjadinya penyakit, widal akan positif dan dalam perkembangan selanjutnya misalnya 1-2 minggu kemudian akan semakin meningkat mesti demam tifoid telah diobati. Hasil test widal dianggap positif apabila titer antibodi O = 1/200 atau lebih, atau apabila terdapat peningkatan titer 4 kali pada pemeriksaan serum sepasang.
Pada demam tifoid sering disertai anemia dari yang ringan sampai sedang dengan peningkatan laju endap darah, gambaran eritrositnya normokrom normositer, diduga oleh karena efek toksin supresi sumsum tulang atau perdarahan usus. Tidak selalu ditemukan lekopeni, sering lekosit dalam batas-batas normal dan dapat pula lekositosis terutama bila disertaikomlikasi yang lain. Jumlah trombosit menurun, gambaran hitung jenis didapatkan limfositosis relative, aneosinodilia, dapat shift to the left atau shift to the right tergantung dari perjalanan penyakit.
Umumnya prognosa tifus abdominalis pada anak baik, asal penderita epat berobat. Mortalitas pada penderita yang dirawat adalah 6%. Prognosis menjadi kurang baik atau buruk jika terdapat gejala klinik yang berat seperti :
1. Panas tinggi (hiperpireksia) atau febris kontinua
2. Kesadaran menurun sekali (stupor), koma atau delirium
3. Terdapat komlikasi yang berat misalnya dehidrasi dan asidosis, peritonitis, bronkopneumonia dan lain-lain
4. Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi energi protein)

F. Komlikasi
Dapat terjadi pada :
1. Usus halus
a. Perdarahan usus. Bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan benzidin. Bila perdarahan banyak terjadi melena dan bila berat dapat disertai perasaan nyeri perut dengan tanda-tanda renjatan.
b. Perforasi usus. Timbul biasanya pada minggu ketiga atau setelah itu dan terjadi pada bagian distal ileum. Perforasi yang tidak disertai peritonitis hanya dapat ditemukan bila terdapat udara di ronggan peritoneum, yaitu pekak hati menghilang dan terdapat udara diantara hati dan diafrkma pada foto roentgen abdomen yang dibuat dalam keadaan tegak.
c. Peritonitis. Biasanya menyertai perforasi tetapi dapat terjadi tanpa perforasi usus. Ditemukan gejala abdomen akut yaitu nyeri perut yang hebat, dinding abdomen tegang (defence muskulair) dan nyeri pada tekanan.
2. Komlikasi di luar usus
Terjadi karena lokalisasi peradangan akibat sepsis (bakteremia) yaitu meningitis, kolesistitis, ensefelopati dan lain-lain. Terjadi karean infeksi sekunder, yaitu bronkopneumonia.

G. Penatalaksanaan dan Terapi
Penderita yang harus dirawat dengan diagnosa praduga tifoid harus dianggap dan dirawat sebagai penderita demam tifoid secara garis besar mencakup 3 hal, yaitu :
a. Perawatan
Penderita demam tifoit perlu dirawat di rumah sakit untuk isolasi, observasi serta pengobatan. Penderita harus istirahat 5-7 hari bebas panas, untuk mencegah terjadianya komlikasi sangat fatal, tetapi tidak harus tirah baring sempurna. Pergantian posisi tidur juga diperlukan untuk menghindari dekubitus dan bronchitis hipostatik. Mobilisasi dilakukan sewajarnya, sesuai dengan situasi dan kondisi penderita dan dilakukan secara bertahap. Pada penderita dengan kesadaran yang menurun harus diobservasi agar tidak terjadi aspirasi serta tanda- tanda komlikasi demam tifoid yang lain, termasuk buang air kecil dan buang air besar perlu mendapat perhatian.
b. Diet
Kualitas makanan dasn minuman perlu diperhatikan dan disesuaikan dengan kebuatuhan caiaran dan elektrolit, kalori, protein, vitamin maupun mineral serta diusahakan makan makanan yang rendah atau bebas selulosa/ serat (pantang sayur dan buah-buahan), menghindari makanan yang merangsang / menimbulkan gas. Pada penderita dengan gangguan kesadaran diberikan makanan cair berupa nutrisional parental begitu juga untuk penderita yang mengalami komplikasi, misalnya perdarahan usus, maka pemasukan makanan harus lebih diperhatikan.
c. Medikamentosa
1) Antimikroba
Kloramfenikol
Keuntungannya adalah dapat menurunkan panas dengan cepat, harga murah, masa toksik lebih singkat, gejala / keluhan lebih cepat hilang, menurunkan komplikasi.
Indikasi penggunaan kloramfenikol adalah :
Typus yang pertama, bukan yang relaps / karier
Tidak ada pansitopeni
Lekosit > 3000 / mm
Wanita tidak hamil (karena dapat sebabkan Gray Baby Sindrom)
Dosis yang dianjurkan adalah 50-100 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3 dosis. Jika tidak bisa peroral maka diberikan secara iv dengan dosis 50 mg, neonatus sebaiknya dihindarkan, bila terpaksa dosis tidak boleh melebihi 25 mg/KgBB/hari.

Tiamfenikol
Mempunyai efek yang sama dengan kloramfenikol, mengingat susunan kimianya hampir sama, hanya komplikasi hematogen pada tiamfenikol lebih jarang dilaporkan.
Dosis oral yang dianjurkan 50-100 mg/KgBB/hari dibagi dalam 3-4 dosis.
Indikasi untuk pengobatan demam tifoid relaps / karier (sebab disekrasikan lewat empedu dalam bentuk aktif).

Cotrimoxazole
Efektifitasnya terhadap demam tifoid masih banyak yang controversial. Kelebihan contrimoxazole antara lain dapat digunakan untuk kasus yang resisten terhadap kloramfenikol. Penyerapan di usus cukup baik, kemungkinan timbulnya kekambuhan pengobatan lebih kecil dibandingkan kloramfenikol.
Kelemahan obat ini adalah terjadinya skin rash (1-5%), Stevent Jhonson Sindrom, Agranulositosis, Trombositopeni, Megaloblastik anemia. Hemolisis eritrosit terutama pada penderita defesiensi G6PD.
Dosis oral obat ini adalah 30-40 mg/Kg/KgBB/hari untuk trimetroprim, diberikan dalam 2 kali pemberiaan.

Ampisilin dan Amoksisilin
Ampisilin utamanya lebih lambat menurunkan demam bila dibandingkan dengan klorampenikol, tetapi lebih efektif untuk mengobati karier serta kurng toksik. Kelemahannya dapat terjadi skin rash (3-18%), diare (11%). Amoksisilin mempunyai daya anti bakteri yang sama dengan ampisilin, tetapi penyerapan per oral lebih baik, sehingga kadar obat yang mencapai 2 kali lebih tinggi, timbulnya kekambuhan lebih sedikit (2-5%) dan karier (0-5%).
Dosis yang dilanjutkan pada obat ini adalah :
- Ampisilin 100-200 mg/kgBB/hari
- Amoksisilin 100 mg/kgBB/hari
Pengobatan demam tifoid yang menggunakan obat kombinasi tidak memberikan keuntungan lebih bila diberikan obat tunggal.
2) Simptomatis
Untuk menghilangkan gejal-gejala yang menyertai, misalnya antipiretik dan anti flatulen.
3) Suportif
Untuk memperbaiki keadaan umum, misalnya :
Kortikosteroid
Hanya diberikan dengan indikasi yang tepat karena dapat menyebabkan perdarahan usus dan relaps serta memperburuk regenerasi sel. Tetapi pada kasus berat seperti toxsic sepsis (akibat kematian bakteri yang serempak dan mengeluarkan toksik) maka penggunaan kortikosteroid dapat bermanfaat menurunkan angka kematian. Efek samping obat ini adalah agronulositosis.
Ruboransia
Misalnya vitamin B komplek dan vitamin C.














BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN


FOKUS INTERVENSI
Hipertermi b.d efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus
Tujuan : Mendemontrasikan suhu dalam batas normal
Intervensi :
Monitoring KU dan Vital Sign (suhu klien)
R/ suhu 38 9 oC sampai 41 oC menunjukkan proses penyakit akut.
Monitoring suhu lingkungan, batasi atau tambahkan Linen tempat tidur sesuai indikasi
R/ suhu ruang atau jumlah selimut harus dirubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal.
Berikan kompres hangat
R/ dapat membantu mengurangi demam.
Kolaborasi pemberiaan antipiretik
R/ untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus.
perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. d. gangguan absorbsi nutrient.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Intervensi :
Dorong tirah baring
R/ menurunkan kebutuhan metabolik untuk mencegah penurunan kalori dan simpanan energi.
Anjurkan istirahat sebelum makan
R/ menenagkan peristaltic dan meningkatkan energi untuk makan.
Berikan kebersihan oral
R/ mulut yang bersih dapat menigkatkan energi untuk makan.
Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik, lingkungan menyenangkan
R/ lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress dan lebih kondusif untuk makan.
Jelaskan pentingnya nutrisi yang adekuat
R/ nutrisi yang adekuat akan menbantu proses penyembuhan.
Kolaborasi pemberiaan nutrisi, therapi IV sesuai indikasi
R/ program ini mengistirahatkan saluran Gastrointestinal sementara memberikan nutrisi penting.
Resiko tinggi kurang volume cairan b.d. kehilangan-kehilangan sekunder terhadap diare.
Tujuan : Mempertahankan volume cairan adekuat dengan kriteria : Membran mukosa lembab, Turgor kulit baik, pengisian kapiler baik, tanda vital stabi, keseimbangan masukan dan keluaran urine normal.
Intervasi :
a. Aurasi masukan dan keluaran perkiraan dan kehilangan cairan yang tidak terlihat.
R/ memberikan informasi tentang keseimbangan cairan dan kontrol penyakit usus juga merupakan pedoman untuk penggantian cairan.
b. Observasi kulit kering berlebihan dan membran mukosa, turgon kulit dan pengisian kapiler.
c. Kaji tanda vital
R/ demam menunjukkan respon terhadap efek kehilangan cairan.
d. Pertahankan pembatasan peroral, tirah baring.
R/ kolon diistirahatkan untuk penyembuhan dan untuk penurunan cairan usus.
e. Kolaborasi untuk pemberian cairan parenteral.
R/ mempertahankan istirahat usus akan memerlukan penggantian cairan untuk mempertahankan kehilangan.
Intoleransi aktifitas b.d. peningkatan kebutuhan Metabolisme sekunder terhadap infeksi akut.
Tujuan : Melaporkan kemampuan melakukan peningkatan toleransi aktivitas.
Intervensi :Tingkatkan tirah baring dan berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung.
R/ menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan.
Ubah posisi dengan sering. Berikan perawatan kulit yang baik.
R/ meningkatkan fungsi pernafasan dan meminimalkan tekanan pada area tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan.
Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi.
R/ tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan karena keterbatasan aktivitas yang mengganggu periode istirahat.
Berikan aktivitas hiburan yang tepat seperti nonton TV, mendengarkan radio dll.
R/ meningkatkan relaksasi dan menghemat energi.


RUJUKAN :

Carpenito LJ, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi VI EGC, Jakarta, 1997.
Doenges, ME, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III EGC, Jakarta, 2000.
Mansjoer, A, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi IV EGC, Jakarta, 2000.
Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, Edisi XII EGC, Jakarta.Staf Pengajar IKA, Ilmu Kedokteran Anak, Buku Kuliah II FKUI, Jakarta, 1995

Baca Selengkapnya - Typoid Fever

Typus Abdominalis

Typus Abdominalis

DEFINISI
Demam tifoid pada masyarakat dengan standar hidup dan kebersihan rendah, cenderung meningkat dan terjadi secara endemis. Biasanya angka kejadian tinggi pada daerah tropik dibandingkan daerah berhawa dingin. Sumber penularan penyakit demam tifoid adalah penderita yang aktif, penderita dalam fase konvalesen, dan kronik karier.. Demam Tifoid juga dikenali dengan nama lain yaitu Typhus Abdominalis,Typhoid fever atau Enteric fever.
Demam tifoid adalah penyakit sistemik yang akut yang mempunyai karakteritik demam, sakit kepala dan ketidakenakan abdomen berlangsung lebih kurang 3 minggu yang juga disertai gejala-gejala perut pembesaran limpa dan erupsi kulit. Demam tifoid (termasuk para-tifoid) disebabkan oleh kuman Salmonella typhi, S paratyphi A, S paratyphi B dan S paratyphi C. Jika penyebabnya adalah S paratyphi, gejalanya lebih ringan dibanding dengan yang disebabkan oleh S typhi.
PENYEBAB
Demam typhoid timbul akibat dari infeksi oleh bakteri golongan Salmonella yang memasuki tubuh penderita melalui saluran pencernaan. Sumber utama yang terinfeksi adalah manusia yang selalu mengeluarkan mikroorganisme penyebab penyakit,baik ketika ia sedang sakit atau sedang dalam masa penyembuhan. Pada masa penyembuhan, penderita pada masih mengandung Salmonella spp didalam kandung empedu atau di dalam ginjal. Sebanyak 5% penderita demam tifoid kelak akan menjadi karier sementara, sedang 2 % yang lain akan menjadi karier yang menahun.
Sebagian besar dari karier tersebut merupakan karier intestinal (intestinal type) sedang yang lain termasuk urinary type. Kekambuhan yang yang ringan pada karier demam tifoid,terutama pada karier jenis intestinal,sukar diketahui karena gejala dan keluhannya tidak jelas.
PENYEBARAN KUMAN
Demam tifoid adalah penyakit yang penyebarannya melalui saluran cerna (mulut, esofagus, lambung, usus 12 jari, usus halus, usus besar, dstnya). S typhi masuk ke tubuh manusia bersama bahan makanan atau minuman yang tercemar. Cara penyebarannya melalui muntahan, urin, dan kotoran dari penderita yang kemudian secara pasif terbawa oleh lalat (kaki-kaki lalat). Lalat itu mengontaminasi makanan, minuman, sayuran, maupun buah-buahan segar. Saat kuman masuk ke saluran pencernaan manusia, sebagian kuman mati oleh asam lambung dan sebagian kuman masuk ke usus halus.
Dari usus halus itulah kuman beraksi sehingga bisa ” menjebol” usus halus. Setelah berhasil melampaui usus halus, kuman masuk ke kelenjar getah bening, ke pembuluh darah, dan ke seluruh tubuh (terutama pada organ hati, empedu, dan lain-lain). Jika demikian keadaannya, kotoran dan air seni penderita bisa mengandung kuman S typhi yang siap menginfeksi manusia lain melalui makanan atau pun minuman yang dicemari. Pada penderita yang tergolong carrier (pengidap kuman ini namun tidak menampakkan gejala sakit), kuman Salmonella bisa ada terus menerus di kotoran dan air seni sampai bertahun-tahun. S. thypi hanya berumah di dalam tubuh manusia. Oleh kerana itu, demam tifoid sering ditemui di tempat-tempat di mana penduduknya kurang mengamalkan membasuh tangan manakala airnya mungkin tercemar dengan sisa kumbahan.
Sekali bakteria S. thypi dimakan atau diminum, ia akan membahagi dan merebak ke dalam saluran darah dan badan akan bertindak balas dengan menunjukkan beberapa gejala seperti demam. Pembuangan najis di merata-rata tempat dan hinggapan lalat (lipas dan tikus) yang akan menyebabkan demam tifoid.




PATOLOGI
HCL (asam lambung) dalam lambung berperan sebagai penghambat masuknya Salmonella spp dan lain-lain bakteri usus. Jika Salmonella spp masuk bersama-sama cairan, maka terjadi pengenceran HCL yang mengurangi daya hambat terhadap mikroorganisme penyebab penyakit yang masuk. Daya hambat HCL ini akan menurun pada waktu terjadi pengosongan lamung, sehingga Salmonella spp dapat masuk ke dalam usus penderita dengan lebih senang. Salmonella spp seterusnya memasuki folikel-folikel limfe yang terdapat di dalam lapisan mukosa atau submukosa usus, bereplikasi dengan cepat untuk menghasilkan lebih banyak Salmonella spp. Setelah itu, Salmonella spp memasuki saluran limfe dan akhirnya mencapai aliran darah. Dengan demikian terjadilah bakteremia pada penderita. Dengan melewati kapiler-kapiler yang terdapat dalam dinding kandung empedu atau secara tidak langsung melalui kapiler-kapiler hati dan kanalikuli empedu, maka bakteria dapat mencapai empedu yang larut disana. Melalui empedu yang infektif terjadilah invasi kedalam usus untuk kedua kalinya yang lebih berat daripada invasi tahap pertama. Invasi tahap kedua ini menimbulkan lesi yang luas pada jaringan limfe usus kecil sehingga gejala-gejala klinik menjadi jelas. Demam tifoid merupakan salah satu bekteremia yang disertai oleh infeksi menyeluruh dan toksemia yang dalam. Berbagai macam organ mengalami kelainan, contohnya sistem hematopoietik yang membentuk darah, terutama jaringan limfoid usus kecil, kelenjar limfe abdomen, limpa dan sumsum tulang. Kelainan utama terjadi pada usus kecil, hanya kadang-kadang pada kolon bagian atas, maka Salmonella paratyphi B dapat menimbulkan lesi pada seluruh bagian kolon dan lambung.
Pada awal minggu kedua dari penyakit demam tifoid terjadi nekrosis superfisial yang disebabkan oleh toksin bakteri atau yang lebih utama disebabkan oleh pembuntuan pembuluh-pembuluh darah kecil oleh hiperplasia sel limfoid (disebut sel tifoid). Mukosa yang nekrotik kemudian membentuk kerak, yang dalam minggu ketiga akan lepas sehingga terbentuk ulkus yang berbentuk bulat atau lonjong tak teratur dengan sumbu panjang ulkus sejajar dengan sumbu usus. Pada umumnya ulkus tidak dalam meskipun tidak jarang jika submukosa terkena, dasar ulkus dapat mencapai dinding otot dari usus bahkan dapat mencapai membran serosa.
Pada waktu kerak lepas dari mukosa yang nekrotik dan terbentuk ulkus, maka perdarahan yang hebat dapat terjadi atau juga perforasi dari usus. Kedua komplikasi tersebut yaitu perdarahan hebat dan perforasi merupakan penyebab yang paling sering menimbulkan kematian pada penderita demam tifoid. Meskipun demikian, beratnya penyakit demam tifoid tidak selalu sesuai dengan beratnya ulserasi. Toksemia yang hebat akan menimbulkan demam tifoid yang berat sedangkan terjadinya perdarahan usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi yang berat. Sedangkan perdarahan usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi yang berat. Pada serangan demam tifoid yang ringan dapat terjadi baik perdarahan maupun perforasi.
Pada stadium akhir dari demam tifoid, ginjal kadang-kadang masih tetap mengandung kuman Salmonella spp sehingga terjadi bakteriuria. Maka penderita merupakan urinary karier penyakit tersebut.
Akibatnya terjadi miokarditis toksik, otot jantung membesar dan melunak. Anak-anak dapat mengalami perikarditis tetapi jarang terjadi endokaritis. Tromboflebitis, periostitis dan nekrosis tulang dan juga bronkhitis serta meningitis kadang-kadang dapat terjadi pada demam tifoid.

GAMBARAN KLINIK
Masa Inkubasi
Masa inkubasi dapat berlangsung 7-21 hari, walaupun pada umumnya adalah 10-12 hari. Pada awal penyakit keluhan dan gejala penyakit tidaklah khas, berupa :
~ anoreksia
~ rasa malas
~ sakit kepala bagian depan
~ nyeri otot
~ lidah kotor
~ gangguan perut (perut meragam dan sakit)


Gambaran klasik demam tifoid (Gejala Khas)
Biasanya jika gejala khas itu yang tampak, diagnosis kerja pun bisa langsung ditegakkan. Yang termasuk gejala khas Demam tifoid adalah sebagai berikut.

~ Minggu Pertama (awal terinfeksi)
Setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu pada awalnya sama dengan penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam tinggi yang berpanjangan yaitu setinggi 39ºc hingga 40ºc, sakit kepala, pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi antara 80-100 kali permenit, denyut lemah, pernapasan semakin cepat dengan gambaran bronkitis kataral, perut kembung dan merasa tak enak,sedangkan diare dan sembelit silih berganti.
Pada akhir minggu pertama,diare lebih sering terjadi. Khas lidah pada penderita adalah kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor. Episteksis dapat dialami oleh penderita sedangkan tenggorokan terasa kering dan beradang. Jika penderita ke perawat/dokter pada periode tersebut, akan menemukan demam dengan gejala-gejala di atas yang bisa saja terjadi pada penyakit-penyakit lain juga.
Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan terbatas pada abdomen disalah satu sisi dan tidak merata, bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5 hari, kemudian hilang dengan sempurna. Roseola terjadi terutama pada penderita golongan kulit putih yaitu berupa makula merah tua ukuran 2-4 mm, berkelompok, timbul paling sering pada kulit perut, lengan atas atau dada bagian bawah, kelihatan memucat bila ditekan. Pada infeksi yang berat, purpura kulit yang difus dapat dijumpai. Limpa menjadi teraba dan abdomen mengalami distensi.

~ Minggu Kedua
Jika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, yang biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore atau malam hari. Karena itu, pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi (demam). Suhu badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari berlangsung. Terjadi perlambatan relatif nadi penderita. Yang semestinya nadi meningkat bersama dengan peningkatan suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat dibandingkan peningkatan suhu tubuh.
Gejala toksemia semakin berat yang ditandai dengan keadaan penderita yang mengalami delirium. Gangguan pendengaran umumnya terjadi. Lidah tampak kering,merah mengkilat. Nadi semakin cepat sedangkan tekanan darah menurun, sedangkan diare menjadi lebih sering yang kadang-kadang berwarna gelap akibat terjadi perdarahan. Pembesaran hati dan limpa. Perut kembung dan sering berbunyi. Gangguan kesadaran. Mengantuk terus menerus, mulai kacau jika berkomunikasi dan lain-lain.

~ Minggu Ketiga
Suhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali di akhir minggu. Hal itu jika terjadi tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila keadaan membaik, gejala-gejala akan berkurang dan temperatur mulai turun. Meskipun demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan perforasi cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus. Sebaliknya jika keadaan makin memburuk, dimana toksemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas berupa delirium atau stupor,otot-otot bergerak terus, inkontinensia alvi dan inkontinensia urin.
Meteorisme dan timpani masih terjadi, juga tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan nyeri perut. Penderita kemudian mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis lokal maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya perforasi usus sedangkan keringat dingin,gelisah,sukar bernapas dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya memberi gambaran adanya perdarahan. Degenerasi miokardial toksik merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam tifoid pada minggu ketiga.

~ Minggu keempat
Merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat dijumpai adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis.

RelapsPada mereka yang mendapatkan infeksi ringan dengan demikia juga hanya menghasilkan kekebalan yang lemah,kekambuhan dapat terjadi dan berlangsung dalam waktu yang pendek.Kekambuhan dapat lebih ringan dari serangan primer tetapi dapat menimbulkan gejala lebih berat daripada infeksi primer tersebut.Sepuluh persen dari demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya relaps.


DIAGNOSIS
Diagnosis pasti ditegakkan dengan cara menguji sampel najis atau darah bagi mengesan kehadiran bakteri Salmonella spp dalam darah penderita, dengan membiakkan darah pada hari 14 yang pertama dari penyakit.
Selain itu tes widal (O dah H agglutinin) mulai posotif pada hari kesepuluh dan titer akan semakin meningkat sampai berakhirnya penyakit. Pengulangan tes widal selang 2 hari menunjukkan peningkatan progresif dari titer agglutinin (diatas 1:200) menunjukkkan diagnosis positif dari infeksi aktif demam tifoid.
Biakan tinja dilakukan pada minggu kedua dan ketiga serta biakan urin pada minggu ketiga dan keempat dapat mendukung diagnosis dengan ditemukannya Salmonella.Gambaran darah juga dapat membantu menentukan diagnosis. Jika terdapat lekopeni polimorfonuklear dengan limfositosis yang relatif pada hari kesepuluh dari demam, maka arah demam tifoid menjadi jelas. Sebaliknya jika terjadi lekositosis polimorfonuklear, maka berarti terdapat infeksi sekunder bakteri di dalam lesi usus. Peningkatan yang cepat dari lekositosis polimorfonuklear ini mengharuskan kita waspada akan terjadinya perforasi dari usus penderita. Tidak selalu mudah mendiagnosis karena gejala yang ditimbulkan oleh penyakit itu tidak selalu khas seperti di atas. Bisa ditemukan gejala- gejala yang tidak khas. Ada orang yang setelah terpapar dengan kuman S typhi, hanya mengalami demam sedikit kemudian sembuh tanpa diberi obat. Hal itu bisa terjadi karena tidak semua penderita yang secara tidak sengaja menelan kuman ini langsung menjadi sakit. Tergantung banyaknya jumlah kuman dan tingkat kekebalan seseorang dan daya tahannya, termasuk apakah sudah imun atau kebal. Bila jumlah kuman hanya sedikit yang masuk ke saluran cerna, bisa saja langsung dimatikan oleh sistem pelindung tubuh manusia. Namun demikian, penyakit ini tidak bisa dianggap enteng, misalnya nanti juga sembuh sendiri.


KOMPLIKASI
1. Komplikasi Intestinal
~ Perdarahan usus
~ Perforasi usus
~ Ileus paralitik
2. Komplikasi Ekstra –Intestinal
~ Komplikasi Kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer (renjatan septik), miokarditis, trombosis dan tromboflebitis
~ Komplikasi darah : anemia hemolitik ,trombositopenia, dan atau DisseminatedIntravascular Coagulation (DIC) dan Sindrom uremia hemolitik
~ Komplikasi paru : Pneumonia,empiema,dan pleuritis
~ Komplikasi hepar dan kandung empedu : hepatitis dan kolesistitis
~ Komplikasi ginjal : glomerulonefritis,pielonefritis, dan perinefritis
~ Komplikasi tulang : osteomielitis,periostitis,spondilitisdan Artritis
~ Komplikasi Neuropsikiatrik : Delirium, meningismus, meningitis, polineuritisperifer, sindrom guillain-barre, psikosis dan sindrom katatonia


PENGOBATAN
1. Perawatan umum
Pasien demam tifoid perlu dirawat dirumah sakit untuk isolasi, observasi dan pengobatan. Paasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Maksud tirah baring adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. Mobilisasi pesien harus dilakukan secara bertahap,sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien.
Pasien dengan kesadaran menurun, posisi tubuhnya harus diubah-ubah pada waktu-waktu tertentu untuk menghindari komplikasi pneumonia hipostatik dan dekubitus.Defekasi dan buang air kecil harus dperhatikan karena kadang-kadang terjadi obstipasi dan retensi air kemih. Pengobatan simtomik diberikan untuk menekan gejala-gejala simtomatik yang dijumpai seperti demam, diare, sembelit, mual, muntah, dan meteorismus. Sembelit bila lebih dari 3 hari perlu dibantu dengan paraffin atau lavase dengan glistering. Obat bentuk laksan ataupun enema tidak dianjurkan karena dapat memberikan akibat perdarahan maupun perforasi intestinal.
Pengobatan suportif dimaksudkan untuk memperbaiki keadaan penderita, misalnya pemberian cairan, elektrolit, bila terjadi gangguan keseimbangan cairan, vitamin, dan mineral yang dibutuhkan oleh tubuh dan kortikosteroid untuk mempercepat penurunan demam.
2. Diet
Di masa lampau, pasien demam tifoid diberi bubur saring, kemudian bubur kasar dan akhirnya diberi nasi. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini,yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar) dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid.
3. Obat
Obat-obat antimikroba yang sering digunakan adalah :
Kloramfenikol : Kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama pada pasien demam tifoid.Dosis untuk orang dewasa adalah 4 kali 500 mg perhari oral atau intravena,sampai 7 hari bebas demam.Penyuntikan kloramfenikol siuksinat intramuskuler tidak dianurkan karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri.Dengan kloramfenikol,demam pada demam tifoid dapat turun rata 5 hari.
Tiamfenikol : Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid sama dengan kloramfenikol.Komplikasi hematologis pada penggunaan tiamfenikol lebih jarang daripada klloramfenikol. Dengan penggunaan tiamfenikol demam pada demam tiofoid dapat turun rata-rata 5-6 hari
Ko-trimoksazol (Kombinasi Trimetoprim dan Sulfametoksazol) : Efektivitas ko-trimoksazol kurang lebih sama dengan kloramfenikol,Dosis untuk orang dewasa,2 kali 2 tablet sehari,digunakan sampai 7 hari bebas demam (1 tablet mengandung 80 mg trimetoprim dan 400 mg sulfametoksazol).dengan ko-trimoksazol demam rata-rata turun d setelah 5-6 hari.
Ampislin dan Amoksisilin : Dalam hal kemampuan menurunkan demam,efektivitas ampisilin dan amoksisilin lebih kecil dibandingkan dengan kloramfenikol.Indikasi mutlak penggunannnya adalah pasien demam tifoid dengan leukopenia.Dosis yang dianjurkan berkisar antara 75-150 mg/kgBB sehari,digunakan sampai 7 hari bebas demam.Dengan Amoksisilin dan Ampisilin,demam rata-rata turun 7-9 hari.
Sefalosporin generasi ketiga : Beberapa uji klinis menunjukkan bahwa sefalosporin generasi ketiga antara lain Sefoperazon,seftriakson, dan sefotaksim efektif untuk demam tifoidtetapi dosis dan lama pemberian yang optimal belum diketahui dengan pasti.
Fluorokinolon : Fluorokinolon efektif untuk demam tifoidtetapi dosis dan lama pemberian belum diketahui dengan pasti.


EPIDEMIOLOGI DAN PENCEGAHAN
1. EPIDEMIOLOGI
Demam tifoid yang tersebar di seluruh dunia tidak tergantung pada iklim. Kebersihan perorangan yang buruk merupakan sumber dari penyakit ini meskipun lingkungan hidup umumnya adalah baik. Perbaikan sanitasi dan penyediaan sarana air yang baik dapat mengurangi penyebaran penyakit ini.
Penyebaran Geografis dan Musim, Kasus-kasus demam tifoid terdapat hampir di seluruh bagian dunia. Penyebarannya tidak bergantung pada iklim maupun musim. Penyakit itu sering merebak di daerah yang kebersihan lingkungan dan pribadi kurang diperhatikan.
Penyebaran Usia dan Jenis Kelamin Siapa saja bisa terkena penyakit itu tidak ada perbedaan antara jenis kelamin lelaki atau perempuan. Umumnya penyakit itu lebih sering diderita anak-anak. Orang dewasa sering mengalami dengan gejala yang tidak khas, kemudian menghilang atau sembuh sendiri. Persentase penderita dengan usia di atas 12 tahun seperti bisa dilihat pada tabel di bawah ini.
Usia Persentase
12 - 29 tahun 70 - 80 %
30 - 39 tahun 10 - 20 %
> 40 tahun 5 - 10 %

Langkah-langkah pencegahan
1. Vaksinasi dengan menggunakan vaksin T.A.B (mengandung basil tifoid dan paratifoid A dan B yang dimatikan ) yang diberikan subkutan 2 atau 3 kali pemberian dengan interval 10 hari merupakan tindakan yang praktis untuk mencegah penularan demam tifoid Jumlah kasus penyakit itu di Indonesia cukup tinggi, yaitu sekitar 358-810 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Suntikan imunisasi tifoid boleh dilakukan setiap dua tahun manakala vaksin oral diambil setiap lima tahun. Bagaimanapun, vaksinasi tidak memberikan jaminan perlindungan 100 peratus.
2. Minum air yang telah dimasak sahaja. Masak air sekurang-kurangnya lima minit penuh (apabila air sudah masak, biarkan ia selama lima minit lagi).
3. Buat air es batu menggunakan air yang dimasak.
4. Gunakan penyepit, sendok, atau garpu bersih untuk mengambil makanan.Buah-buahan hendaklah dikupas dan dibilas sebelum dimakan.
5. Cuci tangan dengan sabun dan air bersih sebelum menyedia atau memakan makanan, membuang sampah sarap, memegang bahan mentah atau selepas membuang air besar.Anda akan mendapati insiden tifoid berkurangan dengan amalan ini yang sepatutnya menjadi tabiat seharian dan bukan hanya musim wabak.
6. Pilih gerai dan pengendali makanan yang bersih.
7. Dalam keadaan sekarang, adalah baik sekiranya menghindari membeli makanan atau minuman pada tempat terbuka atau ramai.
8. Dengan menghindari makanan berisiko juga mampu melindungi diri anda daripada lain-lain penyakit seperti cirit-birit, kolera/taun, disenteri dan hepatitis A.
9. Dapatkan pemvaksinan.
Jika anda menetap atau dalam perjalanan menuju ke negara yang biasa diserang wabak demam kepialu, anda perlu menimbangkan pemvaksinan menentang demam kepialu. Berjumpalah dengan doktor untuk mengetahui lebih lanjut tentang pilihan vaksin anda.
Pada pria lebih banyak terpapar dengan kuman S. typhi dibandingkan wanita karena aktivitas di luar rumah lebih banyak. Semua kelompok umur dapat tertular penyakit tifoid, tetapi yang banyak adalah golongan umur dewasa tua. Angka kejadian demam tifoid tidak dipengaruhi musim, tetapi pada daerah-daerah yang terjadi endemik demam tifoid, angka kejadian meningkat pada bulan-bulan tertentu. Di Indonesia, angka kejadian demam tifoid meningkat pada musim kemarau panjang atau awal musim hujan. Hal ini banyak dihubungkan dengan meningkatnya populasi lalat pada musim tersebut dan penyediaan air bersih yang kurang memuaskan.
Demam tifoid masih merupakan masalah besar di Indonesia. Penyakit ini di Indonesia bersifat sporadik endemik dan timbul sepanjang tahun. Kasus demam tifoid di Indonesia, masih cukup tinggi berkisar antara 354-810 / 100.000 penduduk pertahun. Di Palembang dari penelitian retrospektif selama periode 5 tahun ( 1990-1994) didapatkan sebanyak 83 kasus ( 21,5 %) penderita demam tifoid dengan hasil biakan darah salmonella positif dari penderita yang dirawat dengan klinis demam tifoid. Demam tifoid adalah penyakit yang umum di Indonesia.

Baca Selengkapnya - Typus Abdominalis