Asuhan Keperawatan Gastritis

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gastritis

A. Pengertian
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998).
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999).
Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).
Berdasarkan pengertian di atas penulis menyimpulkan bahwa Gastritis merupakan inflamasi mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau lokal.

B. Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
* Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
* Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.

C. Manifestasi klinik
1. Manifestasi klinik yang biasa muncul pada Gastritis Akut lainnya, yaitu Anorexia, mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna pada Hematemesis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.
2. Gastritis Kronik
Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.

D. Proses Penyakit
* Gastritis akut
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
1. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.
Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.
2. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.
* Gastritis kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.

E. Komplikasi
1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.

F. Penatalaksaan Medik
1. Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan alkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.
2. Gastritis Kronik
Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.

Gastritis
Gastritis is an inflammation of the lining of the stomach, and has many possible causes. The main acute causes are excessive alcohol consumption or prolonged use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (also known as NSAIDs) such as aspirin or ibuprofen. Sometimes gastritis develops after major surgery, traumatic injury, burns, or severe infections. Gastritis may also occur in those who have had weight loss surgery resulting in the banding or reconstruction of the digestive tract. Chronic causes are infection with bacteria, primarily Helicobacter pylori. Certain diseases, such as pernicious anemia, chronic bile reflux, stress and certain autoimmune disorders can cause gastritis as well. The most common symptom is abdominal upset or pain. Other symptoms are indigestion, abdominal bloating, nausea, and vomiting. Some may have a feeling of fullness or burning in the upper abdomen. A gastroscopy, blood test, complete blood count test, or a stool test may be used to diagnose gastritis. Treatment includes taking antacids or other medicines, such as proton pump inhibitors or antibiotics, and avoiding hot or spicy foods. For those with pernicious anemia, B12 injections are given.

Sign and Symptoms

Many people with gastritis experience no symptoms at all. However, upper central abdominal pain is the most common symptom; the pain may be dull, vague, burning, aching, gnawing, sore, or sharp. Pain is usually located in the upper central portion of the abdomen, but it may occur anywhere from the upper left portion of the abdomen around to the back.

Other signs and symptoms may include:
* Nausea
* Vomiting (if present, may be clear, green or yellow, blood-streaked, or completely bloody, depending on the severity of the stomach inflammation)
* Belching (if present, usually does not relieve the pain much)
* Bloating
* Feeling full after only a few bites of food
* Loss of appetite
* Unexplained weight loss

wikipedia

Baca Selengkapnya - Asuhan Keperawatan Gastritis

asuhan keperawatan peritonitis

sebelum kita membahas tentang asuhan keperawatan peritonitis terlebih dahulu kita mengetahui apa pengertian dari peritonitis. Pengertian Peritonitis adalah peradangan yang biasanya disebabkan oleh infeksi pada selaput rongga perut (peritoneum). Peritoneum adalah selaput tipis dan jernih yang membungkus organ perut dan dinding perut sebelah dalam.

Etiologi
Peritonitis biasanya disebabkan oleh :
Penyebaran infeksi dari organ perut yang terinfeksi. Yang sering menyebabkan peritonitis adalah perforasi lambung, usus, kandung empedu atau usus buntu. Sebenarnya peritoneum sangat kebal terhadap infeksi. Jika pemaparan tidak berlangsung terus menerus, tidak akan terjadi peritonitis, dan peritoneum cenderung mengalami penyembuhan bila diobati.
Penyakit radang panggul pada wanita yang masih aktif melakukan kegiatan seksual
Infeksi dari rahim dan saluran telur, yang mungkin disebabkan oleh beberapa jenis kuman (termasuk yang menyebabkan gonore dan infeksi chlamidia) Kelainan hati atau gagal jantung, dimana cairan bisa berkumpul di perut (asites) dan mengalami infeksi
Peritonitis dapat terjadi setelah suatu pembedahan. Cedera pada kandung empedu, ureter, kandung kemih atau usus selama pembedahan dapat memindahkan bakteri ke dalam perut. Kebocoran juga dapat terjadi selama pembedahan untuk menyambungkan bagian usus.
Dialisa peritoneal (pengobatan gagal ginjal) sering mengakibatkan peritonitis.
Penyebabnya biasanya adalah infeksi pada pipa saluran yang ditempatkan di dalam perut.
Iritasi tanpa infeksi. Misalnya peradangan pankreas (pankreatitis akut) atau bubuk bedak pada sarung tangan dokter bedah juga dapat menyebabkan peritonitis tanpa infeksi.

Gejala
Gejala peritonitis tergantung pada jenis dan penyebaran infeksinya. Biasanya penderita muntah, demam tinggi dan merasakan nyeri tumpul di perutnya. Bisa terbentuk satu atau beberapa abses.
Infeksi dapat meninggalkan jaringan parut dalam bentuk pita jaringan (perlengketan, adhesi) yang akhirnya bisa menyumbat usus.
Bila peritonitis tidak diobati dengan seksama, komplikasi bisa berkembang dengan cepat. Gerakan peristaltik usus akan menghilang dan cairan tertahan di usus halus dan usus besar. Cairan juga akan merembes dari peredaran darah ke dalam rongga peritoneum. Terjadi dehidrasi berat dan darah kehilangan elektrolit. Selanjutnya bisa terjadi komplikasi utama, seperti kegagalan paru-paru, ginjal atau hati dan bekuan darah yang menyebar.

Diagnosa
Foto rontgen diambil dalam posisi berbaring dan berdiri. Gas bebas yang terdapat dalam perut dapat terlihat pada foto rontgen dan merupakan petunjuk adanya perforasi. Kadang-kadang sebuah jarum digunakan untuk mengeluarkan cairan dari rongga perut, yang akan diperiksa di laboratorium, untuk mengidentifikasi kuman penyebab infeksi dan memeriksa kepekaannya terhadap berbagai antibiotika. Pembedahan eksplorasi merupakan teknik diagnostik yang paling dapat dipercaya.

Pengobatan
Biasanya yang pertama dilakukan adalah pembedahan eksplorasi darurat, terutama bila terdapat apendisitis, ulkus peptikum yang mengalami perforasi atau divertikulitis. Pada peradangan pankreas (pankreatitis akut) atau penyakit radang panggul pada wanita, pembedahan darurat biasanya tidak dilakukan.
Diberikan antibiotik yang tepat, bila perlu beberapa macam antibiotik diberikan bersamaan. Cairan dan elektrolit bisa diberikan melalui infus.

Patofisiologi
Peritonitis menimbulkan efek sistemik. Perubahan sirkulasi, perpindahan cairan, masalah pernafasan menyebabkan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sistem sirkulasi mengalamin tekanan dari beberapa sumber. Respon inflamasi mengirimkan darah ekstra ke area usus yang terinflamasi. Cairan dan udara ditahan dalam lumen ini, meningkatkan tekanan dan sekresi cairan ke dalam usus. Sedangkan volume sirkulasi darah berkurang, meningkatkan kebutuhan oksigen, ventilasi berkurang dan meninggikan tekanan abdomen yang meninggikan diafragma.

Komplikasi
* Eviserasi Luka
* Pembentukan abses

Pemeriksaan Penunjang
1. Test laboratorium
* Leukositosis
* Hematokrit meningkat
* Asidosis metabolik
2. X. Ray
Foto polos abdomen 3 posisi (anterior, posterior, lateral), didapatkan :
* Illeus merupakan penemuan yang tak khas pada peritonitis.
* Usus halus dan usus besar dilatasi.
* Udara bebas dalam rongga abdomen terlihat pada kasus perforasi.

Penatalaksanaan Medis
1. Bila peritonitis meluas dan pembedahan dikontraindikasikan karena syok dan kegagalan sirkulasi, maka cairan oral dihindari dan diberikan cairan vena untuk mengganti elektrolit dan kehilangan protein. Biasanya selang usus dimasukkan melalui hidung ke dalam usus untuk mengurangi tekanan dalam usus.
2. Bila infeksi mulai reda dan kondisi pasien membaik, drainase bedah dan perbaikan dapat diupayakan.
3. Pembedahan mungkin dilakukan untuk mencegah peritonitis, seperti apendiktomi. Bila perforasi tidak dicegah, intervensi pembedahan mayor adalah insisi dan drainase terhadap abses.

Diagnosa Keperawatan yang Muncul
1. Nyeri bd proses inflamasi, demam dan kerusakan jaringan.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd muntah dan penghisapan usus.

Intervensi
Diagnosa Keperawatan I :
Nyeri bd proses inflamasi, demam dan kerusakan jaringan
Tujuan :
Persepsi klien tentang nyeri menurun, ditandai penurunan skala nyeri, dan tidak meringis.
Intervensi :
* Kaji dan catat karakter dan beratnya nyeri setiap 1-2 jam
* Setelah diagnosis, berikan narkotik, analgetik dan sedatif sesuai program untuk meningkatkan kenyamanan dan istirahat.
* Pertahankan tirah baring ; istirahat, lingkungan yang tenang.
* Pertahankan posisi nyaman ; semifowler.
Diagnosa Keperawatan II :
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd muntah dan penghisapan usus.
Tujuan :
Nutrisi pasien adekuat, ditandai BB stabil, albumin serum 3,5 s/d 5,5 g/dl.
Intervensi :
* Pertahankan pasien puasa sesuai program selama fase akut.
* Bila mengalami ileus, selang NG akan dipasang untuk dekompresi abdomen.
* Berikan cairan secara bertahap bila motilitas telah kembali, dibuktikan bising usus, penurunan distensi dan pasase flatus.
* Bila diprogramkan dukung pasien dengan nutrisi parenteral.
* Berikan pengganti cairan, elektrolit dan vitamin sesuai program.

Baca Selengkapnya - asuhan keperawatan peritonitis

Asuhan Keperawatan Gastritis

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi
a. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung
( Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492)
b. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung
( Buku Ajar Ilmu Bedah ,Edisi Revisi hal 749)
c. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local
(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422)
d. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. ( Imu Penyakit Dalam Jilid II)

2. Epidemiologi / Insiden Kasus
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik Penyakit Dalam ( IPD jilid II Edisi 3)
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri ( Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.

3. Penyebab / factor predisposisi
Gastritis akut
· Dapat terjadi tanpa diketahui
· Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan oleh:
a. Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia
b. Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan, trauma kepala.
c. Obat-obatan seperti aspirin, obat antiinflamasi, nonsteroid, kafein, alcohol, lada, cuka.

Gastritis kronik
· Aspek imunologis
Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan.
· Aspek bakteriologi
Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan sering dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum.
· Factor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik cairan pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.

4. Patofisiologi Terjadinya Penyakit
Obat- obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak mukosa lambung ( gastritis erosive) mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin kedalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan – gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung ( gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kalenjar- kalenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu kehijauan ( gastritis atopik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan berakibat berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atopik dapat juga merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.
( Praktek Perawatan Medical Bedah)

5. Klasifikasi
Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa bagian berdasarkan :
a. Manifestasi klinis
b. Gambaran hispatologi
c. Distribusi anatomi
d. Kemungkinan pathogenesis gastritis
Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :
a. Gambaran hispatology
· Gastritis kronik superficial
· Gastritis kronik atropik
· Atrofi lambung
· Metaplasia intestinal
Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.
b. Distribusi anatomi
· Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)
Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun.
· Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B)
Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori
· Gastritis tipe AB
Anatominya menyebar keseluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia

6. Gejala klinis
a. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
1) Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah.
2) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3) Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4) Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
5) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
6) Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.
b. Gastritis kronis
1. Bervariasi dan tidak jelas
2. Perasaan penuh, anoreksia
3. Distress epigastrik yang tidak nyata
4. Cepat kenyang
7. Pemeriksaan Fisik
a) Kesadaran : pada awalnya CM ( compos mentis), perasaan tidak berdaya.
b) Respirasi : tidak mengalami gangguan
c) Kardiovaskuler : hypotensi, takikardia, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat (vasokontriksi), warna kulit pucat, sianosis, kulit/membrane mukosa berkeringat ( status syok, nyeri akut)
d) Persyarafan : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi/bingung, nyeri epigastrium.
e) Pencernaan : anoreksia, mual, muntah oleh karena luka duodenal, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan ( coklat, pedas), membrane mukosa kering. Factor pencetus : makanan, rokok, alcohol, obat-obatan dan stressor psikologi.
f) Genetourenaria : biasanya tidak mengalami gangguan.
g) Muskuloskletal : kelemahan, kelelahan.
h) Intergritas ego : factor stress akut, kronis, perasaan tidak berdaya, adanya tanda ansietas : gelisah, pucat, berkeringat.

8. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
· Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori
· CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori
· Pemeriksaan serologi untuk H.pylori : sebagai diagnosis awal
· Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis
b. Pemeriksaan radiologi
· Endoskopi : meliputi topografi dan gambaran endoskopinya dimana gambaran endoskopinya meliputi :
- Eritematous / eksudatif
- Erosi flat, erosi raised, atrofi, hemoragik, hyperplasia rugae.
· Hispatologi dengan melakukan biopsy pada semua segmen lambung dimana hasilnya meliputi :
- Etiologi
Menyebutkan ada tidaknya bakteri Helicobacter Pylori
- Topografi
Meliputi gastritis kronis antrum, korpus atau gastritis dengan predomonasi antrum atau korpus.
- Morfologi
Menerangkan tentang inflamasinya, aktivitas radang, metaplasia intestinal, Helicobacter pylori.

9. Diagnosis / kriteria diagnosis
a. Gastritis akut
Tiga cara dalam menegakkan diagnosis yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa akut dimukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi dan gambaran radiologi. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superficial, karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitive dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.
b. Gastritis kronis
Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hamper mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Criteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk H.pylori sebagai diagnosis awal.

10. Therapy / tindakan penanganan
a. Gastritis akut
Factor utamanya adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2 , inhibitor pompa proton, antikolinergik dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. Keluhan akan mereda bila agen-agen penyebab dapat dihilangkan. Obat antimuntah dapat diberikan untuk meringankan mual dan muntah, jika keluhan diatas tidak mereda maka koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan IVFD. Pemberian penghambat H2 ( ranitidine), antacid dapat berfungsi untuk mengurangi sekresi asam.
b. Gastritis kronis
Pengobatannya bervariasi tergantung pada penyebab yang dicurigai
· Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisiosa
· Eradikasi Helicobacter pylori pada gastritis tipe B dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotic ( tetrasiklin, metronidasol, kolitromisin, amoxicillin).


B. PENGKAJIAN
Pengumpulan data dasar dilakukan merujuk pada klasifikasi pengumpulan data oleh Doenges, dkk dalam Rencana Asuhan Keperawatan, yaitu :
a. Data dasar

1) Aktivitas / istirahat
DS : kelemahan / kelelahan
DO : takikardia

2) Sirkulasi
DS :
DO : hipotensi, kelemahan/ nadi perifer lemah, warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah), kelembaban kulit / membrane mukosa : berkeringat ( menunjukkan status syok, nyeri akut, respon psikologik), takikardia, disritmia.

3) Integritas ego
DS : factor stress akut / kronis ( keuangan, hubungan kerja), perasaan tidak berdaya.
DO : tanda ansietas misalnya : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.

4) Eliminasi
DS : riwayat perawatan dirumah sakitkarena gastritis
DO : nyeri tekan abdomen

5) Makanan / cairan
DS : anoreksia, mual, masalah menelan : cegukan, nyeri ulu hati, sendawa bau asam, tidak toleran terhadap makanan contoh : makanan pedas, diet, penurunan berat badan.
DO : muntah, membrane mukosa kering, penurunan produksi mukosa, berat jenis urine meningkat.

6) Neurosensori
DS : rasa berdenyut, pusing/sakit kepala karena sinar, kelemahan.
DO : status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung, tidur, disorientasi/bingung, sampai pingsan dan lemas.

7) Nyeri/kenyamanan
DS : nyeri : digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat. Rasa ketidaknyamanan / distress samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan. Nyeri epigastrium kiri sampai tengah.

8) Keamanan

9) Penyuluhan pembelajaran
b. Masalah perawatan
Dari data diatas diperoleh masalah keperawatan yaitu:
1) Nyeri epigastrial
2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3) Kekurangan volume cairan
4) Kurang pengetahuan
5) PK : peritonitis, anemia


C. DIAGNOSA PERAWATAN yang mungkin muncul sebagai berikut :

a. Nyeri epigastrial b/d iritasi pada mukosa gaster ditandai dengan adanya gambaran nyeri ( meringis, tegang, menangis ) , perubahan tanda vital ( tachycardi ).

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang kurang, output meningkat ( muntah ), gangguan absorpsi nutrient ditandai dengan TB/ BB tidak seimbang , pasien tidak dapat menghabiskan makanan yang disajikan.

c. Kekurangan volume cairan b/d intake yang kurang dan pengeluaran yang berlebihan ditandai dengan turgor jelek, kulit kering, produksi urine <> 38 C

5. Kurang pengetahuan tentang penyebab, proses penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan interpretasi ditandai dengan pasien kurang kooperatif, pertanyaan meminta informasi

6. PK : Peritonitis

7. PK : Anemia



C. EVALUASI
Evaluasi dilakukan mengacu pada tujuan yang telah ditetap kan pada ktritereia tujuan yaitu :
a. Diagnosa 1
-Pasien menyatakan nyeri hilang
-Pasien nampak rileks, muka tenang
- Pasien dapat tidur/ istirahat dengan nyaman

b. Diagnosa 2
- Turgor baik
- Kulit dan mukosa tidak kering.
- Intake sesuai output
- Tidak terjadi penurunan BB secara drastis
- Kadar elektrolit plasma dalam batas normal
- Tidak ada mual muntah
- Produksi uri 30- 50 cc / jam

c. Diagnosa 3
- Kehilangan berat badan minimal
- Intake nutrisi adekuat
- Pasien dapat mwenghabiskan porsi makan yang disediakan.
- Mual muntah tidak ada
- TB dan BB seimbang
- Iritasi gastrointestinal berkurang

d. Diagnosa 4
Suhu tubuh normal ( 36 – 37 C )

e. Diagnosa
- Pasien tidak bertanya lagi tentang proses penyakitnya
- Dapat menyebutkan kembali tentang hal-hal yang dijelaskan.
- Pasien kooperatif dalam pengobatan
- Pasien menyatakan paham terhadap proses dan pengobatan penyakitnya
- Dapat megidentifikasi situasi stres
- Dapat melakukan perubahan pola hidup sehat

Baca Selengkapnya - Asuhan Keperawatan Gastritis

Dispepsia

Bascom

Pengertian

Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung kini tidak lagi termasuk dispepsia (Mansjoer A edisi III, 2000 hal : 488). Batasan dispepsia terbagi atas dua yaitu:

a. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya

b. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya.

2. Anatomi dan Fisiologi

a. Anatomi

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat dibawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung berbentuk tabung J, dan bila penuh berbentuk seperti buah alpukat raksasa. Kapasitas normal lambung 1 sampai 2 liter. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus, korpus dan antrum pilorus. Sebelah atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. Sfingter kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan yang masuk kedalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isis usus halus kedalam lambung.

Lambung terdiri dari empat lapisan yaitu :

1. lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa.

2. Lapisan berotot yang terdiri atas 3 lapisan :

a.) Serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esophagus.

b.) Serabut sirkuler yang palig tebal dan terletak di pylorus serta membentuk otot sfingter, yang berada dibawah lapisan pertama.

c.) Serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambunh dan berjalan dari orivisium kardiak, kemudian membelok kebawah melalui kurva tura minor (lengkung kelenjar).

3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe.

4. Lapisan mukosa yang terletak disebelah dalam, tebal, dan terdiri atas banyak kerutan/ rugae, yang menghilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan. Ada beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia. Kelenjar ini mensekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan pada hampir selurus korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tipe-tipe utama sel. Sel-sel zimognik atau chief cells mensekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel-sel parietal mensekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorpsi vitamin B 12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan dileher fundus atau kelenjar-kelenjar gastrik. Sel-sel ini mensekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada pylorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresikan oleh lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion-ion natrium, kalium, dan klorida.

Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik dan seliaka. Pengetahuan tentang anatomi ini sangat penting, karena vagotomi selektif merupakan tindakan pembedahan primer yang penting dalam mengobati tukak duodenum.

Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah epigastrium. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung.

Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka, yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri gastroduodenalis dan arteri pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding postrior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan kehati melalui vena porta.

Fisiologi

Fisiologi Lambung :

1. Mencerna makanan secara mekanikal.

2. Sekresi, yaitu kelenjar dalam mukosa lambung mensekresi 1500 – 3000 mL gastric juice (cairan lambung) per hari. Komponene utamanya yaitu mukus, HCL (hydrochloric acid), pensinogen, dan air. Hormon gastrik yang disekresi langsung masuk kedalam aliran darah.

3. Mencerna makanan secara kimiawi yaitu dimana pertama kali protein dirobah menjadi polipeptida

4. Absorpsi, secara minimal terjadi dalam lambung yaitu absorpsi air, alkohol, glukosa, dan beberapa obat.

5. Pencegahan, banyak mikroorganisme dapat dihancurkan dalam lambung oleh HCL.

6. Mengontrol aliran chyme (makanan yang sudah dicerna dalam lambung) kedalam duodenum. Pada saat chyme siap masuk kedalam duodenum, akan terjadi peristaltik yang lambat yang berjalan dari fundus ke pylorus.

Etiologi

a. Perubahan pola makan

b. Pengaruh obat-obatan yang dimakan secara berlebihan dan dalam waktu yang lama

c. Alkohol dan nikotin rokok

d. Stres

e. Tumor atau kanker saluran pencernaan

Insiden

Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan bahwa 15 – 30 % orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Di inggris dan skandinavia dilaporkan angka prevalensinya berkisar 7 – 41 % tetapi hanya 10 – 20 % yang mencari pertolongan medis. Insiden dispepsia pertahun diperkirakan antara 1 – 8 % (Suryono S, et all, 2001 hal 154). Dan dispepsia cukup banyak dijumpai. Menurut Sigi, di negara barat prevalensi yang dilaporkan antara 23 dan 41 %. Sekitar 4 % penderita berkunjung ke dokter umumnya mempunyai keluhan dispepsia. Didaerah asia pasifik, dispepsia juga merupakan keluhan yang banyak dijumpai, prevalensinya sekitar 10 – 20 % (Kusmobroto H, 2003)

Manifestasi Klinik

a. nyeri perut (abdominal discomfort)

b. Rasa perih di ulu hati

c. Mual, kadang-kadang sampai muntah

d. Nafsu makan berkurang

e. Rasa lekas kenyang

f. Perut kembung

g. Rasa panas di dada dan perut

h. Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)

Patofisiologi

Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan.

Pencegahan

Pola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak mengkomsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol, dan pantang rokok, bila harus makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung.

Penatalaksanaan Medik

a. Penatalaksanaan non farmakologis

1) Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung

2) Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang peda, obat-obatan yang berlebihan, nikotin rokok, dan stres

3) Atur pola makan

b. Penatalaksanaan farmakologis yaitu:

Sampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang memuaskan terutama dalam mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena pross patofisiologinya pun masih belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 % kasus DF reponsif terhadap placebo.

Obat-obatan yang diberikan meliputi antacid (menetralkan asam lambung) golongan antikolinergik (menghambat pengeluaran asam lambung) dan prokinetik (mencegah terjadinya muntah)

Test Diagnostik

Berbagai macam penyakit dapat menimbulkan keluhan yang sama, seperti halnya pada sindrom dispepsia, oleh karena dispepsia hanya merupakan kumpulan gejala dan penyakit disaluran pencernaan, maka perlu dipastikan penyakitnya. Untuk memastikan penyakitnya, maka perlu dilakukan beberapa pemeriksaan, selain pengamatan jasmani, juga perlu diperiksa : laboratorium, radiologis, endoskopi, USG, dan lain-lain.

a. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan lebih banyak ditekankan untuk menyingkirkan penyebab organik lainnya seperti: pankreatitis kronik, diabets mellitus, dan lainnya. Pada dispepsia fungsional biasanya hasil laboratorium dalam batas normal.

b. Radiologis

Pemeriksaan radiologis banyak menunjang dignosis suatu penyakit di saluran makan. Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran makan bagian atas, dan sebaiknya menggunakan kontras ganda.

c. Endoskopi (Esofago-Gastro-Duodenoskopi)

Sesuai dengan definisi bahwa pada dispepsia fungsional, gambaran endoskopinya normal atau sangat tidak spesifik.

d. USG (ultrasonografi)

Merupakan diagnostik yang tidak invasif, akhir-akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat dan pada kondisi klien yang beratpun dapat dimanfaatkan

e. Waktu Pengosongan Lambung

Dapat dilakukan dengan scintigafi atau dengan pellet radioopak. Pada dispepsia fungsional terdapat pengosongan lambung pada 30 – 40 % kasus.

Baca Selengkapnya - Dispepsia

ULKUS PEPTIKUM

Definisi

Ulkus Peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi.

Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan, terutama protein.

Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus dua belas jari.

Nama dari ulkus menunjukkan lokasi anatomis atau lingkungan dimana ulkus terbentuk.

Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan, terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus, tepat dibawah lambung.

Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas lambung.

Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.

Regurgitasi berulang dari asam lambung ke dalam kerongkongan bagian bawah bisa menyebabkan peradangan (esofagitis) dan ulkus esofagealis.

Ulkus yang terjadi dibawah tekanan karena penyakit berat, luka bakar atau cedera disebut ulkus karena stres.

Penyebab

Ulkus terjadi jika mekanisme pertahanan yang melindungi duodenum atau lambung dari asam lambung menurun, misalnya jika terjadi perubahan dalam jumlah lendir yang dihasilkan.

Penyebab dari menurunnya mekanisme pertahanan ini tidak diketahui. Hampir setiap orang menghasilkan asam lambung, tetapi hanya 1 diantara 10 yang membentuk ulkus. Setiap orang menghasilkan asam lambung dalam jumlah yang berlainan dan pola pembentukan asam ini cenderung menetap sepanjang hidup seseorang.

Bayi dapat digolongkan sebagai penghasil asam yang rendah, sedang atau tinggi. Penghasil asam yang tinggi memiliki kecenderungan yang lebih besar untuk menderita ulkus peptikum dibandingkan dengan penghasil asam yang rendah. Tetapi sebagian besar penghasil asam yang tinggi tidak pernah memiliki ulkus dan beberapa penghasil asam yang rendah memiliki ulkus.

Karena itu jelas terlihat, bahwa terdapat faktor lainnya yang berperan dalam pembentukan ulkus, selain pengeluaran asam.

Banyak penderita ulkus duodenalis yang memiliki bakteri Helicobacter pylori dalam lambungnya, dan bakteri ini diduga merupakan penyebab utama dari ulkus peptikum. Bagaimana peran bakteri dalam terbentuknya suatu ulkus, masih belum jelas. Bakteri bisa mempengaruhi pertahanan normal terhadap asam lambung atau menghasilkan racun yang berperan dalam pembentukan ulkus. Ulkus duodenalis hampir tidak pernah berubah menjadi suatu keganasan (kanker).

Ulkus gastrikum berbeda dengan ulkus duodenalis, yaitu bahwa ulkus gastrikum cenderung timbul di kemudian hari.

Obat-obat tertentu (terutama aspirin, ibuprofen dan obat anti peradangan non-steroid lainnya), menyebabkan timbulnya erosi dan ulkus di lambung, terutama pada usia lanjut.

Erosi dan ulkus ini cenderung akan membaik jika pemakaian obat tersebut dihentikan dan jarang kambuh kembali kecuali jika obat digunakan kembali. Beberapa ulkus gastrikum yang ganas juga akan membaik secara perlahan, sehingga sulit untuk membedakannya dari ulkus gastrikum yang jinak.

Gejala

Ciri khas dari ulkus adalah cenderung sembuh dan kambuh kembali.

Gejalanya bervariasi tergantung dari lokasinya dan usia penderita.

Anak-anak dan usia lanjut bisa tidak memiliki gejala yang umum atau bisa tidak memiliki gejala sama sekali. Ulkus ditemukan hanya setelah terjadinya komplikasi.

Hanya separuh dari penderita yang memiliki gejala khas dari ulkus duodenalis, yaitu nyeri lambung, perih, panas, sakit, rasa perut kosong dan lapar. Nyeri cenderung dirasakan pada saat perut kkosong.

Keluhan biasanya tidak timbul pada saat bangun tidur pagi, tetapi baru dirasakan beberapa saat kemudian.

Nyeri dirasakan terus menerus, sifatnya ringan atau agak berat dan terlokalisir di tempat tertentu, yaitu hampir selalu dirasakan tepat dibawah tulang dada. Minum susu, makan atau minum antasid bisa mengurangi nyeri, tetapi nyeri biasanya akan kembali dirasakan dalam 2-3 jam kemudian.

Penderita sering terbangun pada jam 1-2 pagi karena nyeri.

Nyeri sering muncul satu kali atau lebih dalam satu hari, selama satu sampai beberapa minggu dan kemudian bisa menghilang tanpa pengobatan.

Tetapi nyeri biasanya akan kambuh kembali, dalam 2 tahun pertama dan kadang setelah beberapa tahun.

Penderita biasanya memiliki pola tertentu dan mereka mengetahui kapan kekambuhan akan terjadi (biasanya selama mengalami stres).

Gejala ulkus gastrikum seringkali tidak memiliki pola yang sama dengan ulkus duodenalis. Makan bisa menyebabkan timbulnya nyeri, bukan mengurangi nyeri. Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan yang menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah makan.

Penderita esofagitis atau ulkus esofagealis, biasanya merasakan nyeri pada saat menelan atau pada saat berbaring. Gejala yang lebih berat akan timbul jika terjadi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya perdarahan).

Komplikasi.

Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.

Penetrasi.

Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas.

Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya. Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.

Perforasi.

Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut.

Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut. Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung. Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut.

Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok.

Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.

Perdarahan.

Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi.

Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:

• muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi
• tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.
• Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat. Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.

Penyumbatan

Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum. Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya. Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.

Diagnosa

Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus.

Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama.

1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung.

Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi.

Keuntungan dari endoskopi:

• lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen
• bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.

2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi.

3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan.

4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus.

Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.

Pengobatan

Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan nikotin). Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya ulkus. Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan semakin memburuknya nyeri dan perut kembung.

ANTASID.

Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter.

Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama.

Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.

1. Antasid yang dapat diserap.

Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung.

Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum.

Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.

2. Antasid yang tidak dapat diserap.

Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah.

3. Alumunium Hdroksida.

Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit.

4. Magnesium Hidroksida.

Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida.

Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare. Sejumla kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida.

Obat-obat ulkus.

Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum.

Obat ulkus bisa menetralkan atau mengurangi asam lambung dan meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari.

1. Sucralfate.

Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari antasid.

Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit.

2. Antagonis H2.

Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine.

Obat ini mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di dalam lambung dan duodenum.

Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan impotensi. Perubahan mental (terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine.

Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya.

Cimetidine bisa mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).

3. Omeprazole dan Iansoprazole.

Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total menghambat pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama.

Terutama efektif diberikan kepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan penderita penyakit lainnya yang mempengaruhi pembentukan asam lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison).

4. Antibiotik.

Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori. Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismut subsalisilat (sejenis sucralfate) dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin. Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan.

5. Misoprostol.

Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat anti peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua penderita artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada 30% penderita).

Pembedahan.

Jarang diperlukan pembedahan untuk mengatasi ulkus karena pemberian obat sudah efektif.Pembedahan terutama dilakukan untuk:

- mengatasi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya prforasi, penyumbatan yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat atau mengalami kekambuhan)

• 2 kali atau lebih perdarahan karena ulkus
• ulkus gastrikum yang dicurigai akan menjadi ganas
• ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan.

Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul masalah-masalah lain seperti pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat badan.

Baca Selengkapnya - ULKUS PEPTIKUM

ASKEP HEMORRHOIDS

ASUHAN KEPERAWATAN HEMORRHOIDS

Pengertian :

Terjadi pelebaran ( dilatasi ) vena pada anus maupun rectal ( fleksus haemorrhoidalis superior dan media : haemorrhoid interna dan fleksus haemorrhoidalis inferior : haemorrhoid eksterna ).

Insiden terjadi pada usia 20 - 50 tahun.

Faktor resiko tinggi adalah :

1. Kehamilan.

2. Konstipasi yang lama.

3. Hipertensi portal.

Pathofisiologi

a) Dilatasi vena anorectal dan mengembang akibat peningkatan tekanan intra abdominal dan terbendungnya aliran darah vena daerah anorectal.

b) Ketegangan vena yang terjadi pada jaringan lunak akan menyebabkan prolaps, ini dapat menyebabkan thrombus atau peradangan, serta terjadi perdarahan.

Manifestasi klinik :

1. Bengkak (bendungan) di dalam atau diluar rectum.

2. Nyeri.

3. Gatal daerah rectum.

4. Gangguan mukosa rectum.

5. Perdarahan pada saat b.a.b.

Diagnostik

a) Riwayat

· Mengkaji nyeri, gatal, atau kemungkinan perdarahan.

· Pertanyaan kebiasaan buang air besar ; konstipasi, mengejan saat defekasi.

b) Pemeriksaan fisik

· Inspeksi untuk haemorrhoid eksternal ada prolaps atau internal haemorrhoid.

· Pemeriksaan rectal toucer ( colok dubur )

c) Proctosigmoidoscopy, untuk menentukan lokasi dan keadaan dari haemorrhoid.

Penatalaksanaan klinis

a) Tujuan untuk memberikan rasa nyaman dan menurunkan gejala.

b) Intervensi non pharmakologis

1) Memberikan posisi recumben untuk mengurangi penekanan, edema dan prolaps.

2) Memberikan makanan yang mengandung serat untuk memudahkan b.a.b tidak mengedan.

3) Meningkatkan pemasukkan cairan sehingga tinja jadi lunak.

4) Melakukan kompres dingin pada saat nyeri di daerah anus, dan lakukan rendam bokong (sitz baths) secara kontinyu untuk memberi rasa nyaman.

c) Intervensi pharmakologis

1) Menggunakan obat pelembut tinja untuk memudahkan b.a.b.

2) Laksative bila terjadi konstipasi

3) Gunakan obat luar (oles), cream dan suppositoria untuk mengurangi nyeri sedang maupun berat atau gatal.

d) Prosedur khusus medikal-surgikal.

1) Hemorrhoidectomy : pembedahan pada hemorrhoids.

2) Sclerosing pada hemorrhoid : injeksi pada jaringan sub mukosa.

KOMPILKASI

1) Perdarahan yang menyebabkan anemia.

2) Strangulasi (perlengketan).

3) Trombosis pada hemorrhoid.

Prognosis : berulang kembali 50 % setelah pengobatan sclerosing. Yang lebih baik adalah dilakukan ligasi dan hemorroidectomy.

Baca Selengkapnya - ASKEP HEMORRHOIDS

OBSTRUKSI USUS

OBSTRUKSI USUS

OBSTRUKSI USUS

1. Pengertian

Obstruksi usus dapat didefinisikan sebagai gangguan (apapun penyebabnya) aliran normal isi usus sepanjang saluran usus. Obstruksi usus dapat akut dengan kronik, partial atau total. Obstruksi usus biasanya mengenai kolon sebagai akibat karsinoma dan perkembangannya lambat. Sebagian dasar dari obstruksi justru mengenai usus halus.Obstruksi total usus halus merupakan keadaan gawat yang memerlukan diagnosis dini dan tindakan pembedahan darurat bila penderita ingin tetap hidup.

Obstruksi usus merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus.

1. Etiologi

1. Perlengketan :

Lengkung usus menjadi melekat pada area yang sembuh secara lambat atau pasda jaringan parut setelah pembedahan abdomen

2. Intusepsi :

Salah satu bagian dari usus menyusup kedalam bagian lain yang ada dibawahnya akibat penyempitan lumen usus. Segmen usus tertarik kedalam segmen berikutnya oleh gerakan peristaltik yang memperlakukan segmen itu seperti usus. Paling sering terjadi pada anaka-anak dimana kelenjar limfe mendorong dinding ileum kedalam dan terpijat disepanjang bagian usus tersebut (ileocaecal) lewat coecum kedalam usus besar (colon) dan bahkan sampai sejauh rectum dan anus.

3. Volvulus :

Usus besar yang mempunyai mesocolon dapat terpuntir sendiri dengan demikian menimbulkan penyumbatan dengan menutupnya gelungan usus yang terjadi amat distensi. Keadaan ini dapat juga terjadi pada usus halus yang terputar pada mesentriumnya

4. Hernia :

Protrusi usus melalui area yang lemah dalam usus atau dinding dan otot abdomen

5. Tumor :

Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau tumor diluar usus menyebabkan tekanan pada dinding usus.

1. Factor Predisposisi

Penyakit ini merupakan penyakit bawaan yang disebabakan disfungsi umum kelenjar eksokrin pancreas. Keadaan ini menyebabakan berkurangnya enzim pancreas yang mengalir ke lumen usus halus sehingga issi usus halus menjadi kental dan menyumbat lumen usus. Gambaran radiologist yang ditemukan ialah pelebaran usus dan tampak bayangan udra yang granular diantara mekonium yang kental tersebut.

1. Gejala

Gejala klinis yang ditimbulkan oleh gangguan pasase usus tergantung oleh 3 faktor, yaitu :

1. letak obtruksi

gejala muntah makin menonjol bila letak obstruksi makin kearah oral, sedangkan kembung hanya terbatas pada epigastrium. Bila letak obtruksi lebih ke arah anal, gambaran kembung yang lebigh jelas dan dapat meliputi seluruh perut, sedangkan muntah baru timbul kemudian.

2. Lamanya obtruksi

Pada bayi baru lahir udara mencapai kolon setelah 12 jam.

3. Obtruksi total atau parsial

Pada obstruksi tinggi baik parsial maupun total, gejal muntah akan sangat mencolok. Pada obtruksi parsial rendah di dapatkan gejala kembung, tetapi muntah sangat jarang.

Pada bayi harus dipikirkan terdapat obstruksi usus bila terdapat trias yang terdiri darai gangguan pasase mekonium, muntah (terutama muntah berwarna hijau), perut kembung.

Muntah akan menyebablan penderita kehilangan air dan elektrolit dan mula-mula akan menyebabkan alkalosis hipokloremik dan hipokalemia. Muntah yang tidask mendapat perawatan seharisnya akan dapat menimbulkan aspirasi. Perut yang kembung akan menyebabakan transudasi intra-intestinal sehingga kehilangan air terjadi lebih banyak lagi dan timbul hipoproteinenia. Desakan perut yang kembung akan menyebabkan gangguan pernapasan, sehingga timbul hipoksemia dan sianosis.

1. Patofisiologi

Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa memandang apakah obtruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau fungsional. Perbedaan utamanya pada obstruksi paralitik dimana peristaltik dihambat dari permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanis peristaltik mula-mula diperkuat, kemudian intermitten, dan akhirnya hilang.

Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dana gas (70 % dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intra lumen, yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen usus ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan disekresi kedalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorbsi dapat mengakibatkan penimbunan intra lumen yang cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan cairan dan elektrolit adalah penciutan ruang cairan ekstra sel yang mengakibatkan hemokonsentrasi, hipovolemia, insufisiensi ginjal, syok-hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan, asidosis metabolik dan kematian bila tidak dikoreksi.

Peregangan usus yang terus menerus menyebabkan lingkaran setan penurunan absorbsi cairan dan peningkatan sekresi cairan kedalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorbsi toksin-toksin/bakteri kedalam rongga peritonium dan sirkulasi sistemik. Pengaruh sistemik dari distensi yang mencolok adalah elevasi diafragma dengan akibat terbatasnya ventilasi dan berikutnya timbul atelektasis. Aliran balik vena melalui vena kava inferior juga dapat terganggu. Segera setelah terjadinya gangguan aliran balik vena yang nyata, usus menjadi sangat terbendung, dan darah mulai menyusup kedalam lumen usus. Darah yang hilang dapat mencapai kadar yang cukup berarti bila segmen usus yang terlibat cukup panjang.

1. Klasifikasi

1. Obstruksi Usus Halus

Gejala awal biasanya berupa nyeri abdomen bagian tengah seperti kram yang cenderung bertambah berat sejalan dengan beratnya obstruksi dan bersifat hilang timbul. Pasien dapat mengeluarkan darah dan mukus, tetapi bukan materi fekal dan tidak terdapat flatus.

Pada obstruksi komplet, gelombang peristaltik pada awalnya menjadi sangat keras dan akhirnya berbalik arah dan isi usus terdorong kedepan mulut. Apabila obstruksi terjadi pada ileum maka muntah fekal dapat terjadi. Semakin kebawah obstruksi di area gastriuntestinalyang terjadi, semakin jelas adaanya distensi abdomen. Jika berlaanjut terus dan tidak diatasi maka akan terjadi syok hipovolemia akibat dehidrasi dan kehilangan volume plasma.

2. Obstruksi Usus Besar

Nyeri perut yang bersifat kolik dalam kualitas yang sama dengan obstruksi pada usus halus tetapi intensitasnya jauh lebih rendah. Muntah muncul terakhir terutama bila katup ileosekal kompeten. Pada pasien dengan obstruksi disigmoid dan rectum, konstipasi dapat menjadi gejala satu-satunya selama beberapa hari. Akhirnya abdomen menjadi sangat distensi, loop dari usus besar menjadi dapat dilihat dari luar melalui dinding abdomen, dan pasien menderita kram akibat nyeri abdomen bawah.

1. Pemeriksaan Laboratorium

1. Obstruksi Usus Halus :

Diagnosa didasarkan pada gejala yang digambarkan diatas serta pemeriksaan sinar-X. Sinar-X terhadap abdomen akan menunjukkan kuantitas dari gas atau cairan dalam usus. Pemeriksaan laboratorium (misalnya pemeriksaan elektrolit dan jumlah darah lengkap) akan menunjukkan gambaran dehidrasi dan kehilangan volume plasma dan kemungkinan infeksi

2. Obstruksi Usus Besar :

Diagnosa didasarkan pada pemeriksaan simtoma-tologi dan sinar-X. Sinar-X abdomen (datar dan tinggi) akan menunjukkan distensi abdomen. Pemeriksaan barium dikontraindikasikan.

1. Komplikasi

1. Peritonitis septicemia

2. Syok hipofolemia

3. Perforasi usus

1. Penatalaksanaan

A. Medis

Dasar pengobatan obstruksi usus adalah koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit, menghilangkan peregangan dan muntah dengan intubasi dan kompresi, memperbaiki peritonitis dan syok bila ada, serta menghilangkan obstruksi untuk memperbaiki kelangsungan dan fungsi usus kembali normal.

1.Obstruksi Usus Halus

Dekompresi pada usus melalui selang usus halus atau nasogastrik bermamfaat dalam mayoritas kasus obstruksi usus halus.Apabila usus tersumbat secara lengkap, maka strangulasi yang terjadi memerlukan tindakan pembedahan, sebelum pembedahan, terapi intra vena diperlukan untuk mengganti kehilangan cairan dan elektrolit (natrium, klorida dan kalium).

Tindakan pembedahan terhadap obstruksi usus halus tergantung penyebab obstruksi. Penyebab paling umum dari obstruksi seperti hernia dan perlengketan. Tindakan pembedahannya adalah herniotomi.

2.Obstruksi Usus Besar

Apabila obstruksi relatif tinggi dalam kolon, kolonoskopi dapat dilakukan untuk membuka lilitan dan dekompresi usus. Sekostomi, pembukaan secara bedah yang dibuat pasa sekum, dapat dilakukan pada pasien yang berisiko buruk terhadap pembedahan dan sangat memerlukan pengangkatan obstruksi. Tindakan lain yang biasa dilakukan adalah reseksi bedah utntuk mengangkat lesi penyebab obstruksi. Kolostomi sementara dan permanen mungkin diperlukan.

B. Asuhan Kebidanan

Tindakan yang dapat dilakukan antara lain :

1. Anak di puasakan

2. Pemberian cairan dan elektrolit yang sesuai secara parenteral

3. Pengosongan lambunmg dan usus dengan cara menghisapnya terus menerus

4. Anak ditidurkan dengan posisi setengah duduk dengan kepala mirng atau lebih rendah sesuai letak obstruksi.

Baca Selengkapnya - OBSTRUKSI USUS

SIROSIS HEPATIS

SIROSIS HEPATIS

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati, diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi, sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati.

II.Etiologi & Klasifikasi

Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas :

A.Etiologi

B.Morfologi

C.Fungsional

Uraian :

A.Klasifikasi etiologi

1)Etiologi yang diketahui penyebabnya

(a)Hepatitis virus B & C

(b)Alkohol

(c)Metabolik

(d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik

(e)Obstruksi aliran vena hepatik

Penyakit vena oklusif

Sindrom budd chiari

Perikarditis konstriktiva

Payah jantung kanan

(f)Gangguan imunologis

Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif

(g)Toksik & obat

INH, metildopa

(h)Operasi pintas usus halus pada obesitas

(i)Malnutrisi, infeksi seperti malaria.

2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya.

Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous.

B. Klasifikasi Morfologi

Secara makroskopik sirosis dibagi atas:

1.mikronodular

2.makronodular

3.campuran

Uraian :

1.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.

2. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.

3. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.

C.Klasifikasi Fungsional

Secara fungsi, sirosis hati dibagi atas :

kompensasi baik (laten,sirosis dini)

dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi portal)

1.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan menurun, gembung, mual, dll

Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas, muka dan lengan atas.

Eritema palmaris

Asites

Pertumbuhan rambut berkurang

Atrofi testis dan ginekomastia pada pria

Sebagai tambahan dapat timbul :

Ikterus/jaundice, subfebris, sirkulasi hiperkenetik, danfoetor hepatik.

Ensefalopati hepatik, bicara gagok/slurred speech, flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati)

Hipoalbuminemia, edema pretibial, gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin.

2.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati.Bisa disebabkan satu faktor saja, misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. Lokasi peningkatan resistensi bisa :

prehepatik, biasa kongenital, trombosis vena porta waktu lahir. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa.

Intrahepatik

a)Presinusoidal

b)Sinusoinal(sirosis hati)

c)Post-sinusoidal (veno oklusif).biasa terdapat lokasi obstruksi campuran.

d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva, insufisiensi trikuspidal.

Gambaran klinis, pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi, yakni kegagalan hati, dan hipertensi portal. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis, biokimia darah, histologi jaringan dan dibagi atas progresif, regresif, dan status quo (stasioner).

III.Patognesis:

Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) ,terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati .septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran , dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules ,sinusoid,retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen,septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati.

Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut:

Tipe 1: lokasi daerah sentral

Tipe 2: sinusoid

Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal)

Tipe 4: membram basal

Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut. Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang.

Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara:

-mekanik

-imunologis

-campuran

Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati, yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati ,nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati.

IV.Manifestasi klinis

1. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ).

2. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun, pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor.

Fase dekompensasi

Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris, spider nevy, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, haid berhenti. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Pada kasus lain, sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati, bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus.

V.Pemeriksaan Penunjang

1.Pemeriksaan Laboratorium

Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati.

Darah : bisa dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.

Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan laboratorium bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.

Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi.

Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal, mempunyai prognosis yang jelek.

Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na 500-1000, mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.

2.Pemeriksaan Jasmani

Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati.

Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara :

a.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII).

b.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V).

Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.

Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.

Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi

Derajat kerusakan

Minimal

sedang

Berat

Bil.serum (mu.mol/dl0

50

Alb.serum(gr/dl)

>35

30-35

<30

Asites

Nihil

Mudah dikontrol

Susah

Pse/ensefalopati

Nihil

Minimal

Berat/koma

nutrisi

Sempurna

Baik

Kurang/kurus

Pemeriksaan Penunjang Lainnya :

Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal.

Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.

Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu, dll.

Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus.

Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati.

E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.

Angiografi : angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista.

Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.

VI.Komplikasi

Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi :

1.Kegagalan hati (hepatoseluler) ; timbul spider nevi, eritema palmaris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll.

2.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia, caput medusae, hemoroid, vena kolateral dinding perut.

Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa :

3.Asites

4.Ensefalopati

5.Peritonitis bakterial spontan

6.Sindrom hepatorenal

7.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma)

VII. Pengobatan

Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.

1.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet TKTP, lemak secukupnya. Bila timbul ensefalopati, protein dikurangi.

2.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui, seperti :

Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh.

Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun.

Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan), diberikan D-penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urin.

Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid

Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul

a)Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hr dan total cairan 1,5 l/hr. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari,bila perlu dikombinasi dengan furosemid.

b)Perdarahan varises esofagus. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna.

Pertama melakukan pemasangan NG tube, disamping melakukan aspirasi cairan lambung.

Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb ,9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya.

Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali.

Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises.

Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises.

Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0.

Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe.

Bila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol.

c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma, pemberian neomisin per oral. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver.

d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i.v. amokisilin, aminoglikosida.

e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik, terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava, sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.

Baca Selengkapnya - SIROSIS HEPATIS