Ternyata Rokok Tidak Berbahaya

Disekitar kita tidak sedikit dari mereka yang kawatir akan bahaya merokok bahkan ada yang sangat takut dengannya. Saya berharap mulai sekarang mereka tidak perlu kawatir dan merasa takut lagi. Karna dari penyelidikan beberapa pakar kesehatan mengatakan rokok itu sama sekali tidak berbahaya bagi kesehatan. Bahkan mereka berusaha membuktikannya dengan kisah-kisah yang sudah lama terpendam sejak zaman dahulu kala. Dari kisah-kisah yang mereka selidiki, ternyata nenek moyang kita secara tidak sengaja telah menemukan bukti bukti bahawa rokok tidak berbahaya bagi si-pengisap rokok, bahkan kenyataannya pengisap rokok tetap sehat walafiat.

Di zaman dahulu kala, ada tiga orang bersahabat. Mereka selalu bersama kemana saja mereka pergi. Tapi ketiga-tiganya memiliki kegemaran berlainan.

Si – A (suka main perempuan)
Si – B (suka minum minuman keras)
Si – C (suka segala jenis rokok)

Suatu hari ketiga bersahabat ini berjalan jalan tanpa tujuan. Tiba-tiba ketiganya bertemu dengan sebuah ketel/kendi (seperti cerita Aladin). Lalu salah seorang mengambilnya lalu meng-gosok-gook-kan ketel tersebut. Kemudian asap keluar dari corong ketel tersebut dan secara perlahan berganti menjadi satu makluk yang menyeramkan yakni sesosok jin yang ganas.

Lalu jin tersebut tertawa: “ha ha ha…” dan berkata “Akulah Jin Ifrit! Karena kamu telah membebaskan aku dari ketel itu maka aku akan tunaikan apa saja permintaan kamu sekalian”.

Ketiga sahabat yang pada mulanya panik dan takut menjadi gembira lalu termenung dan berpikir tentang peluang dan kemauan masing-masing yang mungkin hanya sekali mereka jumpai dalam hidup mereka. Lalu mereka memilih kemauan mengikuti “kegemaran” masing-masing.

Berkatalah si A, “Aku mau perempuan-perempuan muda dari berbagai bangsa di seluruh dunia dan letakkan dalam sebuah gua tertutup dan jangan ganggu aku selama 10 tahun. “Pufff ……..!! dengan sekejap mata jin itu menyempurnakan permintaan si A.

Berkata si B, “Aku mau semua jenis arak dari seluruh dunia untuk bekal selama sepuluh tahun dan letakkan dalam sebuah gua tertutup dan jangan ganggu aku selama 10 tahun.” Pufff ……… !! dengan sekejap mata jin itu menyempurnakan permintaan si B.

Berkata pula si C, “Aku mau semua jenis rokok dari seluruh dunia untuk bekal selama sepuluh tahun dan letakkan dalam sebuah gua tertutup dan jangan ganggu aku selama 10 tahun. Pufff ………. !! dengan sekejap mata jin itu menyempurnakan permintaan si C.

Setelah genap 10 tahun, maka jin tersebut muncul kembali untuk membuka pintu gua masing-masing sebagaimana yang dijanjikan.

Maka jin tersebut pergi membuka pintu gua si A, ketika dibuka maka keluarlah si A dengan keadaan kurus kering, berdiri pun tidak bisa karena tidak sanggup untuk menggerakkan lutut sebab hari-hari hanya memuaskan nafsu dengan perempuan. Tiba-tiba si A pun jatuh ketanah lalu mati!!

Setelah itu jin tersebut pergi ke gua si B, ketika pintu dibuka maka keluarlah si B dengan perut yang sangat buncit karena hari-hari mabuk-mabukan. Jalan pun terhuyung-huyung. Tiba-tiba si B pun jatuh ketanah lalu mati !!

Setelah itu jin pergi ke gua si C dan membuka pintu gua. Tiba2 si C keluar dalam keadaan SEHAT WAL’AFIAT dan terus menampar si jin, Sambil memaki si jin ia berkata:
JIN GOBLOOOKK ….!!!! KOREKNYA MANA …

Baca Selengkapnya - Ternyata Rokok Tidak Berbahaya

Ganguan Asam – Basa

Pengaturan Keseimbangan Asam-Basa

Terdapat empat jenis ketidakseimbangan asam-basa, metabolik asidosis dan alkalosis dan respiratorik asidosis dan alkalosis.

Bufer Kimia

Bufer kimia merupakan substansi yang mencegah perubahan besar dalam pH cairan tubuh dengan membuang atau melepaskan ion – ion hidrogen, bufer ini dapat bekerja dengan cepat untuk mencegah perubahan yang berlebihan dalam konsentrasi ion hidrogen.

Sistem bufer utama tubuh adalah sistem bufer bikarbonat-asam karbonik. Normalnya ada 20 bagian bikarbonat (HCO-3) untuk satu bagian asam karbonik (H2CO3).

Sistem bufer lain yang kurang penting adalah cairan ekstraselular termasuk fosfat anorganik dan protein plasma. Bufer intraselular termsuk protein, fosfat organik dan anorganik, dan dalam sel darah merah, hemoglobin.

Ginjal

Ginjal mengatur kadar bikarbonat dalam cairan ekstraselular, ginjal mampu meregenerasi ion – ion bikarbonat dan juga mereabsorpsi ion – ion ini dari sel – sel tubulus ginjal. Dalam keadaan asidosis metabolik, ginjal mengekskresikan ion – ion hidrogen dan menyimpan ion – ion bikarbonat untuk membantu mempertahankan keseimbangan. Dalam keadaan alkalosis metabolik dan respiratorik, ginjal mempertahankan ion – ion bikarbonat untuk membantu mempertahankan keseimbangan. Ginjal jelas tidak dapat mengkompensasi asidosis metabolik yang diakibatkan oleh gagal ginjal. Kompensasi ginjal untuk ketidakseimbangan secara relatif lambat (dalam beberapa jam atau hari).

Paru – paru

Paru – paru dibawah kendali medula otak, mengendalikan karbon dioksida, dan karena itu juga mengendalikan kandungan adam karbonik dari cairan ekstraseluler. Paru – paru melakukan hal ini dengan menyesuaikan ventilasi sebagai respons terhadap jumlah karbon dioksida dalam darah.

Pada keadaan asidosis metabolik, frekuensi pernapsan meningkat, sehingga menyebabkan eliminasi karbon dioksida yang lebih besar (untuk mengurangi kelebihan kelebihan asam). Pada keadaan alkalosis metabolik, frekuensi pernapasan diturunkan, dan menyebabkan penahanan karbon dioksida (untuk meningkatkan beban asam).

Asidosis Metabolik

(Kekurangan Basa Bikarbonat)

Asidosis Metabolik adalah gangguan klinis yang ditandai dengan rendhnya pH (peningkatan konsentrasi hidrogen) dan rendahnya konsentrasi bikarbonat plasma. Hal ini dapat diakibatkan oleh penambahan ion hidrogen atau kehilangan bikarbonat. Asidosis metabolik secara klinis dapat dibagi menjadi dua bentuk berdasarkan pada nilai gap anion normal.

Asidosis gap anion tinggi terjadi akibat penumpukan berlebih asam terikat. Hal ini terjadi dalam ketoasidosis, asidosis laktat, fase lanjut keracunan salisilat, uremia, toksisitas metanol atau etilen gliko, dan ketoasidosis akibat kelaparan.

Asidosis gap anion normal, terjadi akibat kehilangan langsung bikarbonat, seperti pada diare, fistula usus, dan ureterostomi, pemberian klorida berlebih dan pemberian nutrisi parenteral tanpa bikarbonat atau zat terlarut yang menghasilkan bikarbonat (y.i.., laktat).

Manifestasi Klinik

Tanda dan gejala ini dapat mencakup sakit kepala, kelam pikir, mengantuk, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, mual, dan muntah. Vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung terjadi ketika pH turun di bawah 7. Temuan pengkajian fisik tambahan termasuk penurunan tekanan darah, kulit dingin dan kusam, adanya disritmia, dan manifestasi syok.

Evaluasi Diagnostik

Perubahan nilai – nilai gas darah yang diperkirakan termsuk kadar karbonat yang rendah (kurang dari 22 mEq/L) dan pH yang rendah (kurang dari 7,35). Hiperkalemia dapat menyertai asidosis metabolik.

Penatalaksanaan

Pengobatan diarahkan pada mengoreksi efek metabolik jika penyebab masalah adalah masukan klorida yang berlebih maka pengobatannya adalah ditujukan pada menghilangkan sumber klorida.bila dipelukan diberikan bikarbonat .meskipun hiperkalemia terjadi dengan asidosis hipokalemia dapat terjadi dengan kebalikan dari asidosis dan perpindahan kalium kembali ke dalam sel sel karenanya, kadar serum kalium dipantau dengan ketat dan hipokalemia dikoreksi sejalan dengan berbaliknya asidosis.

Asidosis Metabolik Kronis

Asidosis metabolik kronis biasanya timbul engan gagal ginjal. Bikarbonat dan pH denganlambat, sehingga, pasien asimtomatik sampai kadar bikarbonat mendekati 15 mEq/L atau kurang.

Alkalosis Metabolik (Kelebihan Basa Bikarbonat)

alkalosis metabolik adalah ganguan klinis yang ditandai oleh pH yang tinggi (penurunan konsentrasi ion hidrogen) dan konsentrasi bikarbonat plasma yang tinggi. Kondisi ini diakibatkan oleh penambahan bikarbonat atau kehilangan ion hidrogen.

Kemungkinan penyebab yang paling umum dari asidosis metabolik adalah muntah – muntah atau penghisapan lambung dengan kehilangan ion – ion hidrogen dan klorida, hal ini juga terjadi dalam stenosis pilorus karena hanya cairan lambung yang hilang dalam kelainan ini.

Ingesti alkaliberlebihan melalui penggunaan antasida yang mengandung bikarbonat atau penggunaan natrium bikarbonat selama resusitasi kardiopulmonari dapat juga menyebabkan alkalosis metabolik.

Manifestasi klinik

Alkalosis secara primer dimanifestasikan oleh gejala – gejala yang berhubungan dengan penurunan ionisasi kalsium, seperti kesemutan pada jari – jari tangan dan kaki, pusing, dan hipertonik otot. Pernapasan terdepresi sebagai akibat aksi kompensatori oleh paru – paru. Takikardia atrium dapat terjadi. Dengan meningkatnya pH di atas 7,6 dan terjadi hipokalemia, dapat terjadi gangguan ventrikel. Penurunan motilitas dan paralisis ileus juga dapat terjadi.

Evaluasi Diagnostik

Evaluasi gas – gas darah menunjukkan pH yang lebih tinggi dari 7,45 dan konsentrasi bikarbonat serum lebih besar dari 26 mEq/L. Hipokalemia dapat menyertai alkalosis metabolik.

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan pada memperbaiki kondisi yang mendasar. Klorida yang mencukupi harus disuplai agar ginjal dapat mengabsorpsi natrium dengan klorida (dengan memungkinkan ekskresi kelebihan karbonat). Pengobatan juga mencakup pemulihan volume normal dengan memberikan cairan natrium klorida (karena penipisan volume berkelanjutan berfungsi untuk mempertahankan alkalosis).

Alkalosis Metabolik Kronis

Alkalosis metabolik kronis dapat terjdi dengan terapi diuretik jangka panjang (tiasid atau furosemid), adenoma vilosa, drainase eksternal cairan lambung, penipisan kalium yang signifikan, fibrosis kritik, dan ingesti kronis susu dan kalium karbonat. Gejala –gejala sama dengan alkalosis metabolik akut.

Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat)

Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis di mana pH kurang dari 7,35 dantekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mm Hg. Kondisi ini dapat akut atau kronis.

Asidosis Respiratorik selalu akibat tidak adekuatnya ekskresi karbon dioksida dengan tidak adekuatnya ventilasi, sehingga mengakibatkan kenaikan kadar karbon dioksida plasma.

Manifestasi Klinik

Tanda – tanda klinis berubah – ubah pada asidosis respiratorik akut dan kronis. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernapasan, peningkatan tekanan darah, kusut pikir, dan perasaan penat pada kepala. Suatu peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi serebrovaskular dan peningkatan aliran darah serebral, terutama sekali bila peningkatan ini lebih tinggi dari 60 mmHg. Fibrilasi ventrikular dapat merupakan tanda pertama dari asidosis pada pasien yang dianestesi.

Pasien dengan asidosis respiratorik kronis dapat mengeluhkan kelemahan, sakit kepala pekak, dan gejala – gejala proses penyakit yang mendasar. Jika asidosis respiratorik yang terjadi adalah parah, tekanan intrakranial dapat meningkat, sehingga mengakibatkan papiledema dapat terjadi pembuluh darah konjungtiva. Bila PaCO2 secara kronis di atas nilai 50 mm Hg, pusat pernapasan menjadi sensitif secara relatif terhadap karbon dioksida sebagai stimulan pernapasa, menyisakan hipoksemia sebagai dorongan utama pernapasan. Pemberian oksigen dapat menghilangkan stimulus hipoksemia, dan pasien mengalami “nekrosis karbon dioksida” kecuali situasi ini diatasi dengan cepat. Karenanya, oksigen harus diberikan dengan sangat waspada.

Evaluasi Diagnostik

Evaluasi gas darah arteri menunjukkan pH kurang dari 7,35 dan PaCO2 lebih besar dari 42 mm Hg pada asidosis akut. Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki ventilasi, tindakan yang pasti berbeda sesuai dengan penyebab ketidakadekuatan ventilasi. Kenaikan PaCO2 harus diturunkan secara lambat. Membaringkan pasien dalam posisi semi-Fowler memfasilitasi ekspansi dinding dada.

Asidosis Respiratorik Kronis

Asidosis respiratorik kronis terjadi pada penyakit pulmonari seperti emfisema kronis dan bronkhitis, apnea tidur obstruktif, dan obesitas. Sejauh PaCO2 kurang dari 38 mm Hg. Seperti halnya pada asidosis respiratorik, kondisi akut dan kronis dapat terjadi pada alkalosis respiratorik. Alkalosis respiratorik selalu dikarenakan oleh hiperventilas, yang menyebabkan kelebihan “blowing off” karbon dioksida dan, selanjutnya penurunan dalam konsentrasi asam karbonik plasma. Penyebab dapat mencakup ansietas yang ekstrim, hipoksemia, intoksikasi salisilat fase ini, bakteremia gram negatif, dan ventilasi berlebih oleh ventilasi mekanik.

Evaluasi Diagnostik

Pada keadaan akut, pH naik di atas normal sebagai akibat rendahnya PaCO2 dan kadar bikarbonat. Pada fase kompensasi, ginjal sudah mempunyai waktu yang cukup untuk menurunkan kadar bikarbonat sehingga mendekati kadar normal.

Manifestasi Klinik

Tanda klinis terdiri dari pening karena vasokonstriksi dan penurunan aliran darah serebral, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, kebas dan kesemutan karena penurunan ionisasi kalsium, titanus, dan pada waktunya kehilangan kesadaran.

Penatalaksanaan

Pengobatan bergantung pada penyebab mendasar dari alkalosis respiratorik. Jika penyebabnya adalah ansietas, pasien diinstruksikan untuk bernapas lebih lambat untuk menimbulkan akumulasi CO2 atau bernapas ke dalam sistem tertutup (seperti kantung kertas). Sedatif mungkin diperlukan untuk menghilangkan hiperventilasi pada pasien yang sangat gelisah. Pengobatan untuk alkalosis penyebab lainnya diarahkan pada memperbaiki masalah yang mendasari.

Baca Selengkapnya - Ganguan Asam – Basa

Ketidakseimbangan Fosfor

Fungsi fosfor.

Fosfor merupakan zat penting dari semua jaringan tubuh. Fosfor penting untuk fungsi otot dan sel – sel darah merah, pembentukan adenosin trifosfat (ATP) dan 2,3-difosfogliserat (DPG), dan pemeliharaan keseimbangan asam basa, juga untuk sistem saraf dan perantara metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Kadar normal serum fosfor berkisar 2,5 dan 4,5 mg/dl (SI: 0,8 – 1,5 mmol?l) dan dapat setinggi 6 mg/dl (SI: 1,94 mmol/L) pada bayi dan anak – anak karena tingginya kecepatan pertumbuhan skeletal. Fosfor merupakan anion utama dalam cairan intraseluler. Fosfor penting untuk fungsi saraf dan otot dan memberikan dukungan struktural pada tulang dan gigi. Kadar fosfor menurun dengan bertambahnya usia.

Kekurangan Fosfor (Hipofosfatemia)

Hipofosfatemia dapat terjdi selama pemberian kalori pada pasien dengan malnutrisi kalori protein yang parah (seperti pada pasien anoreksia nervosa atau alkoholisme, atau pasien lansia yang sangat lemah yang tidak mampu untuk makan). Penyebab lain hipofosfatemia termasuk hiperventilasi berat yang berkepanjangan, penghentian alkohol, masukan diet yang buruk, diabetik ketoasidosis, dan luka bakar termal mayor. Magnesium rendah, kalium rendah, dan hiperparatiroidisme yang berkaitan dengan peningkatan kehilangan melalui urin menunjang terjadinya hipofosfatemia. Respirasi alkalosis dapat menyebabkan penurunan fosfor karena perpindahan fosfor intraseluler.

Ikatan fosfor berlebih oleh antasid yang mengandung magnesium, kalsium atau albumin dapat menurunkan ketersediaan fosfor. Vitamin D mengatur penyerapan ion intestinal, dan karenanya defisiensi vitamin D dapat menyebabkan penurunan kalsium dan fosfor yang mengarah pada osteomalasia.

Manifestasi Klinik

Gejala neurologis yang luas dapat terjadi, seperti peka rangsang, gelisah, kelemahan, kebas, perestesia, kelam pikir, kejang, dan koma. Diduga bahwa hipofosfatemia mempredisposisi terhadap infeksi.

Kerusakan otot dapat terjadi sejalan dengan menurunya kadar ATP dalam jaringan. Hal ini secara klinis termanifestasi melalui kelemahan otot, nyeri otot, dan pada waktunya rabdomiolisis akut (disintegrasi otot lurik). Kelemahan otot – otot pernapasan dapat sangat merusak ventilitas. Juga, hipofosfatemia dapat mempredisposisi resisten insulin, dan dengan demikian hiperglikemia. Kehilangan fosfor kronis dapat menyebabkan memar dan perdarahan akibat disfungsi trombosis.

Penatalaksanaan

Pada pasien yang beresiko terhadap hipofosfatemia, kadar fosfat serum harus dipantau dandikoreksi dengan ketat yang dilakukan sebelum kekurangan menjadi lebih parah. Koreksi fosfor intravena agresif biasanya dibatasi pada pasien dengan kadar serum fosfornya dibawah 1 mg/dl (SI: mmol/L) dan mereka yang saluran gastrointestinalnya tidak berfungsi. Kemungkinan bahaya pemberian intravena fosfor mencakup hipokalsemia dan klasifikasi metastatik akibat hipofosfatemia. Pada situasi yang kurang akut, penggantian fosfor per oral biasanya sudah memadai.

Intervensi Keperawatan

Karena pasien malnutrisi yang menerima nutrisi parenteral total beresiko terhadap hipofosfatemia bila kalori yang diberikan terlalu agresif, pencegahan dapat dilakukan dengan cara bertahap memberikan larutan makanan untuk menghidari perpindahan fosfor secara cepat ke dalam sel – sel.

Bagian pasien dngan hipofosfatemia, perhatian yang cermat harus diberikan untuk mencegah infeksi karena hipofosfatemia dapat menyebabkan perubahan dalam granulosit. Tanda dini hipofosfatemia (gelisah, kelam pikir, perubahan tingkat kesadaran) didokumentasikan dan dilaporkan.

Kelebihan Fosfor (Hiperfosfatemia)

Penyebab yang paling umum dari hiperfosfatemia adalah penurunan ekskresi fosfor pada gagal ginjal. Penyebab lainnya mencakup kemoterapi untuk penyakit neoplastik, masukan fosfor yang tinggi, nekrosis otot yang luas, dan penurunan absorpsi fosfor.

Manifestasi Klinik

Konsekuensi jangka panjang yang paling penting aalah klasifikasi jaringan lunak, yang terjadi terutama sekali pada pasien dengan penurunan laju filtrasi glomerular, konsekuensi jangka pendek yang paling penting adalah tetani. Dapat terjadi tetani dan dapat timbul sebagai sensasi kesemutan pada ujung – ujung jari dan sekitar mulut. Anoreksia muntah, mual, kelemahan otot, hiperefleksia, dan takikardia dapat terjadi. Tanda – tanda dan gejala biasanya jarang dan disebabkan oleh terjadinya penurunan kalsium atau kalsifikasi jaringan lunak.

Evaluasi Diagnostik

Pada analisis laboiratorium, kadar fosfor serum adalah lebih tinggi dari 4,5 mg/dl (SI: 1,5 mmol/L) pada orang dewasa. Pemeriksaan rontgen dapat menunjukkan perubahan skeletal degan perkembangan anormal tulang. Kadar hormon paratiroid akan menurun pada hipoparatiroidisme. Kadar BUN dan kreatinin digunakan untuk mengkaji fungsi ginjal.

Penatalaksanaan

Bila mungkin pengobatan diarahkan pada gangguan yang mendasari. Sebagai contoh, Hiperfosfatemia yang berhubungan engan lisis sel – sel tumor dapat dikurangi dengan pemberian allopurinol sebelumnya untuk mencegah nefropati urat. Bagi pasien dengan gagal ginjal, tindakan untuk menurunkan kadar fosfor serum diindikasikan, hal ini mencakup pemberian fosfat yang berkaitan dengan jel, pembatasan diet fosfat, dan dialisis.

Intervensi Keperawatan

Bila diresepkan diet rendah fosfor, pasien diinstruksikan untuk menghindari makanan yang tinggi kandungan fosfornya. Makanan – makanan tersebut termasuk keju keras, krim, kacang – kacangan, sereal gandum bersekam, buah yang dikeringkan, daging khusus, seperti ginjal, sardin, dan roti manis, dan makanan yang dibuat dengan susu. Bila memungkinkan perawat menginstruksikan pasien untuk menghindari bahan – bahan yang mengandung fosfat, seperti laksatif dan enema yang mengandung fosfat. Pasien juga diajarkan tentang tanda – tanda ancaman hipokalsemia dan diinstruksikan untuk memantau terhadap perubahan dalam haluaran urin.

Baca Selengkapnya - Ketidakseimbangan Fosfor

Ketidakseimbangan Magnesium

Fungsi Magnesium.

Setelah kalsium, magnesium adalah kation intraseluler yang terbanyak. Kation ini bekerja sebagai suatu aktivator terhadap sistem enzim intraseluler dan memainkan peranan penting dalam metabolisme protein dan karbohidrat. Keseimbangan magnesium penting dalam fungsi neuromuskular. Karena magnesium bekerja secara langsung pada pertemuan mioneural, variasi dalam konsentrasi magnesium serum mempengaruhi iritabilitas dan kontraktilitas neuromuskular. Magnesium juga meningkatkan ambang stimulus dalam serabut saraf. Magnesium mengeluarkan efek pada sistem kardiovaskular, bekrja secara perifer untuk menimbulkan vasodilatasi .

Kekurangn Magnesium (Hipomagnesemia)

Hipomagnesemia mengacu pada konsentrasi magnesium serum di bawah normal. Kadar magnesium normal adalah 1,5 sampai 2,5 mEq/L (atau 1,8 – 3,0 mg/dl; SI: 0,75 – 1,25 mmol/L). hampir sepertiga magnesium serum diberikan dengan protein, duapertiga sisanya terdapat kation bebas (Mg2+).

Hipomagnesemia adalah ketidakseimbangan yang umum pada pasien yang sakit secara kritis, namun hal ini sering terabaikan. Kekurangan magnesium juga terjadi pada pasien lain yang sakit secara akut, seperti mereka yang mengalami gejala putus alkohol dan mereka yang menerima makanan bernutrisi setelah periode kelaparan, seperti pada nutrisi selang atau nutrisi parenteral. Rute kehilangan magnesium yang penting adalah traktur intestinalis. Kehilangan bisa dalam bentuk drainase dari pengisapan nasogastrik, diare, atau fistula.

Defisiensi magnesium sering terjadi pada pasien dengan diabetik ketoasidosis. Kondisi ini secara primer merupakan akibat peningkatan ekskresi magnesium selama diuresis osmotik dan perpindahan magnesium ke dalam sel –sel denganterapi insulin.

Manifestasi Klinik

Gejala – gejala biasanya belum terjadi sampai kadar magnesium serum kurang dari 1 mEq/L (SI: 0,5 mmol/L). Diantara perubahan neuromuskular adalah hiper ekstabilitas dengan kelemahan otot, tremor, dan gerakan atetoid (gerakan – gerakan lambat, kedutan involunter dan memutar – mutar). Perubahan lainnya termsuk tetani, tonik – klonik penggeneralisasian atau kejang fokal, stridor laringeal, dan tanda Chvostek dan Trouseau positif, yang terjadi, sebagian karena Hipomagnesemia yang menyertai.

Defisiensi magnesium mencetuskan disritmia jantung, seperti PVC, takikardia supraventrikular. Hipomagnesemia mungkin disertai oleh prubahan suasana hati yang jelas. Apatis, depresi, gelisah, atau agitasi ekstrim telah terbukti, juga ataksia, pusing insomnia, dan kelam pikir. Pada waktunya, delirium dan psikosis nyata dapat terjkadi, seperti halusinasi dengan atau lihat.

Penatalaksanaan

Defisiensi magnesium ringan dapat diperbaiki hanya dengandiet saja. Sumber diet magnesium yang utama adalah sayuran hijau, kacang – kacangan dan legume, serta buah – buahan seperti pisang, buah anggur, dan jeruk. Magnesium juga sangat banyak terkandung dalam mentega kacang dan coklat. Bila diperlukan garam magnesium dapat juga diberikan per oral untuk menggantikan kehilangan kontinu. Gejala berat Hipomagnesemia diatasi dengan pemberian magnesium parenteral.

Intervensi Keperawatan

Pasien yang sedang mendapatkan digitalis harus dipantau dengan ketat karena kekurangan magnesium mencetuskan toksisitas digitalis. Bila hipomagnesemia menjadi berat, perawat harus bersiap diri untuk melakukan tindak kewaspadaan kejang. Keulitan menelan (disfagia) dapat terjadi pada pasien denganpenipisan magnesium. Disfagia kemungkinan berkaitan dengan gerak atetoid atau khoreiform (berkejut cepat, involunter, dan tidak teratur) yang berkaitan dengan kekurangan magnesium.

Bila kekurangan magnesium dikarenakan salah penggunaan diuretik atau laksatif, penyuluhan pasien dapat membantu menghilangkan masalah.

Kelebihan Magnesium (Hipermagnesemia)

Kadar magnesium serum dapat tampak tinggi palsu bila spesimen darah dibiarkan mengalami hemolisis atau diambil dari ekstremitas engan turniket yang sangat ketat. Penyebab yang paling umum dari hipermagnesemia adalah gagal ginjal.

Hipermagnesemia dapat terjdi pada pasien dengan diabetik ketoasidosis ketika metabolisme menyebabkan pelepasan magnesium seluler yang tidak dapat diekskresi karena penipisan volume cairan yang besar dan mengakibatkan oliguria. Kelebihan magnesium juga dapat terjadi akibat kelebihan pemberian magnesium. Kadar magnesium serum yang meningkat juga dapat terjadi pada insufisiensi adrenokortikal, penyakit addison, atau hipotermia.

Manifestasi Klinik

Pada kadar yang meningkat ringan, terdapat kecenderungan untuk terjadi penurunan tekanan darah karena vasodilatasi perifer. Mual, muntah, klasifikasi jaringan lunak, kemerahan pada wajah, dan sensasi hangat dapat juga terjad. Pada konsentrasi magnesium yang lebih tinggi dapat terjadi letargi, kesulitan berbicara (disartria), dan mengantuk. Refleks tendon profunda tidak terlacak dan dapat terjadi kelemahan otot dan paralisis. Pusat pernapasan tertekan bila kadar magnesium serum melebihi 10 mEq/L. koma dan henti jantung dapat terjadi bila kadar magnesium serum sangat naik.

Evaluasi Diagnostik

Pada analisis laboratorium kadar magnesium serum lebih tinggi dari 2,5 mEq/L atau 3,0 mg.dl (SI: 1,25 mmol/L), temuan EKG menunjukkan perpanjangan interval QT dan blok AV.

Penatalaksanaan

Pengobatan terbaik untuk hipermagnesemia adalah pencegahan. Hal ini dapat dicapai dengan tidak memberikan magnesium pada pasien dengan gagal ginjal dan dengan cermat memantau pasien yang sakit serius yang mendapat garam magnesium.

Hemodialisis dengan dialisat bebas magnesium adalah pengobatan efektif yang seharusnya menghsilkan kadar magnesium serum yang aman dalam beberapa jam.

Intervensi Keperawatan

Saat diduga hipermagnesemia, perawat harus memantau tanda – tanda vital, memperhatikan adanya hipotensi dan napas dangkal, dan mengamati penurunan refleks patela serta perubahan dalam tingkat kesadaran. Kehati – hatian yang selalu diperhatikan untuk menghindari pemberian meikasi yang mengandung magnesium kepada pasien dengan gagal ginjal atau dengan gangguan fungsi ginjal. Sama halnya, perawat harus mengingatkan pasien gagal ginjal untuk selalu memeriksakan diri pada pemberi perawatan kesehatannya sebelum mereka menggunakan meikasi yang dijual dengan bebas.

Baca Selengkapnya - Ketidakseimbangan Magnesium