Lupus Eritematosus Sistemik

Lupus Eritematosus Sistemik (LES) merupakan penyakit otoimun yang ditandai oleh produksi antibodi terhadap komponen komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas. LES terutama terjadi pada usia reproduksi antara 15-40 tahun dengan rasio wanita dan laki laki 5 : 1, dengan demikian terdapat peningkatan kejadian kehamilan dengan LES ini. Dari berbagai laporan kejadian LES ini tertinggi didapatkan di negara Cina dan Asia Tenggara, sedangkan di Indonesia, RS Dr Soetomo Surabaya melaporkan 166 penderita dalam 1 tahun (Mei 2003 - April 2004). Dari 2000 kehamilan dilaporkan sebanyak 1-2 kasus LES.

PATOGENESIS
Sampai saat ini belum jelas mekanisme terjadinya LES ini, interaksi antara faktor lingkungan, genetik dan hormonal yang saling terkait akan menimbulkan abnormalitas respon imun pada tubuh penderita LES. Beberapa faktor pencetus yang dilaporkan menyebabkan kambuhnya LES adalah, stress fisik maupun mental, infeksi, paparan ultraviolet dan obat-obatan. Obat-obatan yang diduga mencetuskan LES adalah, procainamine, hidralasin, quidine dan sulfazalasine. Pada LES ini sel tubuh sendiri dikenali sebagai antigen. Target antibodi pada LES ini adalah sel beserta komponennya yaitu inti sel, dinding sel, sitoplasma dan partikel nukleoprotein. Karena didalam tubuh terdapat berbagai macam sel yang dikenali sebagai antigen maka akan muncul berbagai macam otoantibodi pada penderita LES. Peran antibodi antibodi ini dalam menimbulkan gejala klinis belum jelas diketahui, beberapa ahli melaporkan kerusakan organ/sistem bisa disebabkan oleh efek langsung antibodi atau melalui pembentukan komplek imun. Kompleks imun akan mengaktifasi sistem komplemen untuk melepaskan C3a dan C5a yang merangsang sel basofil untuk membebaskan vasoaktif amin seperti histamin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler yang akan memudahkan mengendapnya kompleks imun. Pembentukan kompleks imun ini akan terdeposit pada organ/sistem sehingga menimbulkan reaksi peradangan pada organ/sistem tersebut Sistem komplemen juga akan menyebabkan lisis selaput sel sehingga akan memperberat kerusakan jaringan yang terjadi. Kondisi inilah yang menimbulkan manifestasi klinis LES tergantung dari organ/sistem mana yang terkena. Pada plasenta proses tersebut akan menyebabkan terjadinya vaskulitis desidua.

MANIFESTASI KLINIS
Penderita LES umumnya mengeluh lemah, demam, malaise, anoreksia dan berat badan menurun. Pada penyakit yang sudah lanjut dan berbulan bulan sampai tahunan barulah menunjukkan manifestasi klinis yang lebih spesifik dan lengkapserta cenderung melibatkan multiorgan. Manifestasinya bisa ringan sampai berat yang dapat mengancam jiwa.

DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis LES hendaknya dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta penunjang diagnosis yang cermat sebab manifestasi LES
sangat luas, dan seringkali mirip dengan penyakit lainnya. Diagnosis LES dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan laboratorium. American College of Rheumatology (ACR) pada tahun 1982, mengajukan 11 kriteria untuk klasifikasi LES, dimana bila didapatkan 4 kriteria saja maka diagnosis LES sudah dapat di tegakkan. Kriteria tersebut adalah:

1. Ruam malar
2. Ruam Diskoid
3. Fotosensitifitas
4. Ulserasi di mulut atau nasofaring
5. Artritis
6. Serositis, yaitu pleuritis atau perikarditis
7. Kelainan ginjal, proteinuria persisten > 0,5 gram/hari
8. Kelainan nerologik, yaitu kejang kejang atau psikosis
9. Kelainan hematologik, yaitu anemia hemolitik, atau lekopenia atau limfopenia atau trombositopenia
10. Kelainan imunologik, yaitu sel LE positif atau anti DNA positif atau anti Sm positif atau tes serologic untuk sifilis yang positip palsu
11. Antibodi antinuklear (ANA, anti nuclear antibody) positif.

PENGARUH KEHAMILAN TERHADAP LES
Masih belum dapat dipastikan apakah kehamilan dapat mencetuskan LES, eksaserbasi LES pada kehamilan tergantung dari lamanya masa remisi LES keterlibatan organ organ vital seperti ginjal. Penderita LES yang telah mengalami remisi lebih dari 6 bulan sebelum hamil mempunyai risiko 25% eksaserbasi pada saat hamil dan 90% luaran kehamilannya baik. Tetapi sebaliknya bila masa remisi LES sebelum hamil kurang dari 6 bulan maka resiko eksaserbasi LES pada saat hamil menjadi 50% dengan luaran kehamilan yang buruk. Apabila kehamilan terjadi pada saat LES sedang aktif maka risiko kematian janin 50-75% dengan angka kematian ibu menjadi 10%. Dengan meningkatnya umur kehamilan maka resiko eksaserbasi juga meningkat, yaitu 13% pada trimeseter I, 14% pada trimester II, 53% pada trimester III serta 23% pada masa nifas.

PENGARUH LES TERHADAP KEHAMILAN
Nasib kehamilan penderita LES sangat ditentukan dari aktifitas penyakitnya, konsepsi yang terjadi pada saat remisi mempunyai luaran kehamilan yang baik. Beberapa komplikasi kehamilan yang bisa terjadi pada kehamilan yaitu, kematian janin meningkat 2-3 kali dibandingkan wanita hamil normal, bila didapatkan hipertensi dan kelainan ginjal maka mortalitas janin menjadi 50%. Kelahiran prematur juga bisa terjadi sekitar 30-50% kehamilan dengan LES yang sebagian besar akibat preeklamsia atau gawat janin. Infark plasenta yang terjadi pada penderita LES dapat menigkatkan risiko terjadinya Pertumbuhan janin Terhambat sekitar 25% demikian juga risiko terjkadinya preeklamsia . eklamsia meningkat sekitar 25-30% pada penderita LES yang disertai lupus nepritis kejadian preeklamsia menjadi 2 kali lipat.
Membedakan preeklamsia dengan lupus nepritis sulit karena keduanya mengalami hipertensi, protenuria, edema dan perburukan fungsi ginjal. Kriteria dibawah ini dapat dipakai untuk membedakan kedua keadaan diatas.

SINDROMA LUPUS ERTEMATOSUS NEONATAL (LEN)
LEN, merupakan komplikasi kehamilan dengan LES yang mengenai janin dimana sindroma tersebut terdiri dari, blok jantung kongenital, lesi kutaneus sesaat, sitopenia, kelainan hepar dan berbagai manifestasi sistemik lainnya pada neonatus yang lahir dari seorang ibu yang menderita LES pada saat hamil. Untuk menegakkan diagnosa LEN, The Research Registry for Neonatal Lupus memberikan dua kriteria sebagai berikut :
1. Adanya antibodi 52 kD SSA/Ro, 60 kD SSA/Ro atau 48 kD SSB/La pada serum ibu.
2. Adanya blok jantung atau ras pada kulit neonatus. Kelainan konduksi jantung/blok jantung kongenital ditemukan 1 diantara 20 000 kelahiran hidup (0,005%), tergantung dari adanya anti SSA/Ro atau anti SSB/La.
Apabila antibodi tersebut ditemukan pada penderita LES maka risiko bayi mengalami blok jantung kongenital berkisar antara 1,5% sampai 20% dibandingkan bila antibodi tersebut tidak ada yaitu sekitar 0,6% dengan distribusi yang sama antara bayi laki dan wanita. Patogenesis blok jantung kongenital neonatus pada penderita LES dengan anti SSA/Ro dan Anti SSB/La positip belum jelas diketahui. Mekanisme yang dipercaya saat ini adalah adanya transfer antibodi melalui plasenta yang terjadi pada trimester ke dua yang menyebabkan trauma imunologik pada jantung dan sistem konduksi jantung janin. Sekali terjadi tranfer
antibodi ini maka kelainan yang terjadi bersifat menetap dan akan manifes pada saat bayi lahir. Usaha untuk menghentikan transfer antibodi ini ke janin seperti pemberian kortiokosteroid, gammaglobulin intravenous atau plasmaparesis telah gagal mencegah kejadian blok jantung kongenital neonatal. Oleh karena itu pemeriksaan antibodi ini sangat penting untuk seorang ibu yang menderita LES dan ingin hamil.

PENATALAKSANAAN
Ada dua hal yang perlu diperhatikan pada penatalaksanaan LES dengan kehamilan yaitu:
1. Kehamilan dapat mempengaruhi perjalanan penyakit LES
2. Plasenta dan fetus dapat menjadi target dari otoantibodi maternal sehingga dapat berakhir dengan kegagalan kehamilan dan terjadinya lupus eritemtousus neonatal. Oleh karena itu diperlukan kerjasama yang baik antara obsterikus dan ahli penyakit dalam dalam merawat penderita LES yang hamil.
Pada umumnya penderita LES mengalami fotosensitifitas, sehingga disarankan untuk tidak terlalu banyak terpapar sinar matahari. Mereka disarankan untuk menggunakan krem pelindung sinar matahari, baju lengan panjang, topi atau payung bila akan berjalan dibawah sinar matahari. Karena infeksi mudah terjadi
maka penderita juga dinasehatkan agar memeriksakan diri bila mengalami demam. Pada penderita yang akan menjalani prosedur infasif diberikan antibiotika profilaksis. Modalitas utama pengobatan LES adalah pemberian kortikosteroid, anti inflamasi non steroid, aspirin, anti malaria dan imunosupresan. Pemberian kostikosteroid memiliki peran yang sangat penting pada kehamilan dengan LES karena tanpa kortikosteroid sebagian besar penderita LES yang hamil akan mengalami eksaserbasi. Pemakaian kortikosteroid jangka panjang seperti prednison, prednisolon, hidrokortison pada kehamilan umumnya aman, oleh karena glukokortikoid itu segera akan mengalami inaktifasi oleh ensim 11-beta-hidroksidehidrogenase menjadi metabolik 11-keto yang inaktif, sehingga hanya 10% dari dosis yang dipakai dapat memasuki janin. Pada manifestasi klinis LES yang ringan umumnya diberikan prednison oral dalam dosis rendah 0,5 mg/kgBB/hari sedangkan pada manifestasi klinis yang berat diberikan prednison dosis 1 mg- 1,5 mg/kgBB/hari. Pemberian bolus metilprednisolon intravena 1 gram atau 15 mg/kgBB selama 3-5 hari dapat dipertimbangkan untuk mengganti glukokortikoid oral dosis tinggi atau pada penderita yang tidak memberikan respon pada terapi oral. Setelah pemberian glukokortikoid selama 6 minggu, maka harus mulai dilakukan penurunan dosis obat secara bertahap, 5-10% setiap minggu bila tidak timbul eksaserbasi akut. Bila timbul eksaserbasi akut dosis harus dikembalikan seperti dosis sebelumnya. Pemakaian glukokortikoid yang berkepanjangan pada waktu hamil dalam dosis tinggi dapat menyebabkan pertumbuhan janin terhambat, ketuban pecah dini, diabetes gestasional, hipertensi,dan osteoporosis.

Pemberian imunosupresan diberikan pada penderita yang tidak respon terhadap terapi glukokortikoid selama 4 minggu. Siklofosfamid diberikan bolus intravena 0,5 gr/m2 dalam 150 cc NaCL 0,9% selama 60 menit diikuti dengan pemberian cairan 2-3 liter/24 jam. Indikasi pemberian siklofosfamid adalah :

1. Penderita LES yang membutuhkan steroid dosis Tinggi
2. Penderita LES yang dikontraindikasikan terhadap steroid dosis tingg
3. Penderita LES yang kambuh setelah terapi steroid jangka panjang/berulan
4. Glomerulonefritis difus awal
5. LES dengan trombositopenia yang resisten terhadap steroid
6. Penurunan laju filtrasi glomerulus atau peningkatan kreatinin tanpa disertai dengan faktor ekstra renal lainnya
7. LES dengan manifestasi susunan saraf pusat.

Pemberian siklofosfamid pada wanita hamil tersebut tidak dianjurkan secara rutin kecuali benar benar atas indikasi yang kuat dan dalam keadaan diamana keselamatan ibu merupakan hal yang utama. Dilaporkan bahwa pemakaian siklofosfamid dalam waktu yang lama dapat menyebabkan kegagalan ovarium prematur dan kelainan bawaan pada janin. Obat imunosupresan lainnya yang cukup aman diberikan pada wanita hamil adalah azatioprin dan siklosporin. Untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya eksaserbasi pada saat persalinan atau pembedahan maka sebaiknya penderita dipayungi dengan metil prednisolon dosis tinggi sampai 48 jam pasca persalinan, setelah itu dosis obat diturunkan. Hampir semua obat untuk penderita LES diekskresikan bersama air susu dalam jumlah yang bervariasi antara 0,1%-2% dosis obat, kecuali Imunosupresan yang dikontraindikasikan untuk ibu menyusui. Pemberian aspirin dalam dosis besar (>3 gr/hari) berhubungan dengan peningkatan kejadian kehamilan posterm dan perdarahan selama persalinan.
Dosis tinggi salisilat juga dilaporkan telah menyebabkan oligohidramnion, penutupan prematur dari duktus arteriosus dan hipertensi pulmonal pada neonatus. Pemakaian NSAID atau aspirin dihindari beberapa minggu sebelum persalinan. Hidroksiklorokuin juga sering dipakai dalam pengobatan LES dan sampai saat ini pemakaian obat ini cukup aman untuk wanita hamil.

Kehamilan yang direncanakan merupakan pilihan yang paling baik untuk penderita LES yang masih menginginkan kehamilan. Kehamilan direkomendasikan setelah 6 bulan remisi. Pada kunjungan pertama antenatal dilakukan pemeriksaan lengkap tanpa memandang kondisi klinis pasien yang meliputi, pemeriksaan darah lengkap, panel elktrolit, fungsi liver, fungsi ginjal, urinalisis, antibodi anti DNA, anti bodi anti kardiolipin, antikoagulan Lupus, C3, C4 dan Anti SSA/R0 dan Anti SSB/La. Pemeriksaan laboratorium tersebut diulang tiap trimester, apabila antti SSA/Ro dan Anti SSB/La positif maka dilakukan pemeriksaan ekokardiograpi janin pada usia kehamilan 24-26 minggu untuk mendeteksi adanya blok janin kongenital. Apabila ditemukan adanya blok jantung janin kongenital maka diberikan dexametason 4 mg per-oral/hari selama 6 minggu/sampai gejala menghilang kemudian dosis diturunkan sampai lahir. Pemilihan kontrasepsi yang efektif dan aman merupakan hal yang sangat penting dalam penanganan penderita LES pasca persalinan. Kadar estrogen dalam kontrasepsi oral yang melebihi 20-30 ugr/hari dapat mencetuskan LES. Risiko tromboemboli pada penderita LES yang memakai kontrasepsi oral juga meningkat terutama apabila aPLnya positif. Kontrasepsi oral yang hanya mengandung progestogen dan depot progestogen merupakan alternatif yang lebih aman untuk penderita LES pasca persalinan. Pemakaian alat kontrasepsi dalam rahim (AKDR) kurang baik karena dapat meningkatkan risko infeksi terutama pada penderita yang memakai imunosupresan yang lama.

Baca Selengkapnya - Lupus Eritematosus Sistemik

Asuhan Keperawatan HIV AIDS

ASKEP KLIEN DENGAN HIV AIDS

Konsep Dasar
I. Pengertian
Pengertian HIV AIDS adalah sindroma yang menunjukkan defisiensi imun seluler pada seseorang tanpa adanya penyebab yang diketahui untuk dapat menerangkan tejadinya defisiensi, tersebut seperti keganasan, obat-obat supresi imun, penyakit infeksi yang sudah dikenal dan sebagainya.

II. Etiologi
Penyebab adalah golongan virus retro yang disebut human immunodeficiency virus (HIV). HIV pertama kali ditemukan pada tahun 1983 sebagai retrovirus dan disebut HIV-1. Pada tahun 1986 di Afrika ditemukan lagi retrovirus baru yang diberi nama HIV-2. HIV-2 dianggap sebagai virus kurang pathogen dibandingkaan dengan HIV-1. Maka untuk memudahkan keduanya disebut HIV.
Transmisi infeksi HIV dan AIDS terdiri dari lima fase yaitu :
1. Periode jendela. Lamanya 4 minggu sampai 6 bulan setelah infeksi. Tidak ada gejala.
2. Fase infeksi HIV primer akut. Lamanya 1-2 minggu dengan gejala flu likes illness.
3. Infeksi asimtomatik. Lamanya 1-15 atau lebih tahun dengan gejala tidak ada.
4. Supresi imun simtomatik. Diatas 3 tahun dengan gejala demam, keringat malam hari, B menurun, diare, neuropati, lemah, rash, limfadenopati, lesi mulut.
5. AIDS. Lamanya bervariasi antara 1-5 tahun dari kondisi AIDS pertama kali ditegakkan. Didapatkan infeksi oportunis berat dan tumor pada berbagai system tubuh, dan manifestasi neurologist.
AIDS dapat menyerang semua golongan umur, termasuk bayi, pria maupun wanita. Yang termasuk kelompok resiko tinggi adalah :
1. Lelaki homoseksual atau biseks. 5. Bayi dari ibu/bapak terinfeksi.
2. Orang yang ketagian obat intravena
3. Partner seks dari penderita AIDS
4. Penerima darah atau produk darah (transfusi).
IV. Pemeriksaan Diagnostik
1. Tes untuk diagnosa infeksi HIV :
- ELISA
- Western blot
- P24 antigen test
- Kultur HIV
2. Tes untuk deteksi gangguan system imun.
- Hematokrit.
- LED
- CD4 limfosit
- Rasio CD4/CD limfosit
- Serum mikroglobulin B2
- Hemoglobulin

V. Penatalaksanaan

Asuhan Keperawatan
I. Pengkajian.
1. Riwayat : tes HIV positif, riwayat perilaku beresiko tinggi, menggunakan obat-obat.
2. Penampilan umum : pucat, kelaparan.
3. Gejala subyektif : demam kronik, dengan atau tanpa menggigil, keringat malam hari berulang kali, lemah, lelah, anoreksia, BB menurun, nyeri, sulit tidur.
4. Psikososial : kehilangan pekerjaan dan penghasilan, perubahan pola hidup, ungkapkan perasaan takut, cemas, meringis.
5. Status mental : marah atau pasrah, depresi, ide bunuh diri, apati, withdrawl, hilang interest pada lingkungan sekitar, gangguan prooses piker, hilang memori, gangguan atensi dan konsentrasi, halusinasi dan delusi.
6. HEENT : nyeri periorbital, fotophobia, sakit kepala, edem muka, tinitus, ulser pada bibir atau mulut, mulut kering, suara berubah, disfagia, epsitaksis.
7. Neurologis :gangguan refleks pupil, nystagmus, vertigo, ketidakseimbangan , kaku kuduk, kejang, paraplegia.
8. Muskuloskletal : focal motor deifisit, lemah, tidak mampu melakukan ADL.
9. Kardiovaskuler ; takikardi, sianosis, hipotensi, edem perifer, dizziness.
10. Pernapasan : dyspnea, takipnea, sianosis, SOB, menggunakan otot Bantu pernapasan, batuk produktif atau non produktif.
11. GI : intake makan dan minum menurun, mual, muntah, BB menurun, diare, inkontinensia, perut kram, hepatosplenomegali, kuning.
12. Gu : lesi atau eksudat pada genital,
13. Integument : kering, gatal, rash atau lesi, turgor jelek, petekie positif.

II. Diagnosa keperawatan
1. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunosupresi, malnutrisi dan pola hidup yang beresiko.
2. Resiko tinggi infeksi (kontak pasien) berhubungan dengan infeksi HIV, adanya infeksi nonopportunisitik yang dapat ditransmisikan.
3. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan, pertukaran oksigen, malnutrisi, kelelahan.
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang, meningkatnya kebutuhan metabolic, dan menurunnya absorbsi zat gizi.
5. Diare berhubungan dengan infeksi GI
6. Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan cemas tentang keadaan yang orang dicintai.
Daftar Pustaka

Grimes, E.D, Grimes, R.M, and Hamelik, M, 1991, Infectious Diseases, Mosby Year Book, Toronto.

Christine L. Mudge-Grout, 1992, Immunologic Disorders, Mosby Year Book, St. Louis.
Rampengan dan Laurentz, 1995, Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak, cetakan kedua, EGC, Jakarta.

Lab/UPF Ilmu Penyakit Dalam, 1994, Pedoman Diagnosis dan Terapi, RSUD Dr. Soetomo Surabaya.

indonesiannursing.com
Indonesian Nursing

* Home
* Who I am
* Download
* Nursing Update

* askep
* Bahasa Indonesia
* English
* Indonesian Nurses Vacancies
* Nursing E-Book
* Scholarship

Email Subscription
Comments
Posts
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN HIV-AIDS

Konsep Dasar
I. Pengertian
AIDS adalah sindroma yang menunjukkan defisiensi imun seluler pada seseorang tanpa adanya penyebab yang diketahui untuk dapat menerangkan tejadinya defisiensi, tersebut seperti keganasan, obat-obat supresi imun, penyakit infeksi yang sudah dikenal dan sebagainya.

II. Etiologi
Penyebab adalah golongan virus retro yang disebut human immunodeficiency virus (HIV). HIV pertama kali ditemukan pada tahun 1983 sebagai retrovirus dan disebut HIV-1. Pada tahun 1986 di Afrika ditemukan lagi retrovirus baru yang diberi nama HIV-2. HIV-2 dianggap sebagai virus kurang pathogen dibandingkaan dengan HIV-1. Maka untuk memudahkan keduanya disebut HIV.
Transmisi infeksi HIV dan AIDS terdiri dari lima fase yaitu :
1. Periode jendela. Lamanya 4 minggu sampai 6 bulan setelah infeksi. Tidak ada gejala.
2. Fase infeksi HIV primer akut. Lamanya 1-2 minggu dengan gejala flu likes illness.
3. Infeksi asimtomatik. Lamanya 1-15 atau lebih tahun dengan gejala tidak ada.
4. Supresi imun simtomatik. Diatas 3 tahun dengan gejala demam, keringat malam hari, B menurun, diare, neuropati, lemah, rash, limfadenopati, lesi mulut.
5. AIDS. Lamanya bervariasi antara 1-5 tahun dari kondisi AIDS pertama kali ditegakkan. Didapatkan infeksi oportunis berat dan tumor pada berbagai system tubuh, dan manifestasi neurologist.
AIDS dapat menyerang semua golongan umur, termasuk bayi, pria maupun wanita. Yang termasuk kelompok resiko tinggi adalah :
1. Lelaki homoseksual atau biseks. 5. Bayi dari ibu/bapak terinfeksi.
2. Orang yang ketagian obat intravena
3. Partner seks dari penderita AIDS
4. Penerima darah atau produk darah (transfusi).
IV. Pemeriksaan Diagnostik
1. Tes untuk diagnosa infeksi HIV :
- ELISA
- Western blot
- P24 antigen test
- Kultur HIV
2. Tes untuk deteksi gangguan system imun.
- Hematokrit.
- LED
- CD4 limfosit
- Rasio CD4/CD limfosit
- Serum mikroglobulin B2
- Hemoglobulin

V. Penatalaksanaan

Asuhan Keperawatan
I. Pengkajian.
1. Riwayat : tes HIV positif, riwayat perilaku beresiko tinggi, menggunakan obat-obat.
2. Penampilan umum : pucat, kelaparan.
3. Gejala subyektif : demam kronik, dengan atau tanpa menggigil, keringat malam hari berulang kali, lemah, lelah, anoreksia, BB menurun, nyeri, sulit tidur.
4. Psikososial : kehilangan pekerjaan dan penghasilan, perubahan pola hidup, ungkapkan perasaan takut, cemas, meringis.
5. Status mental : marah atau pasrah, depresi, ide bunuh diri, apati, withdrawl, hilang interest pada lingkungan sekitar, gangguan prooses piker, hilang memori, gangguan atensi dan konsentrasi, halusinasi dan delusi.
6. HEENT : nyeri periorbital, fotophobia, sakit kepala, edem muka, tinitus, ulser pada bibir atau mulut, mulut kering, suara berubah, disfagia, epsitaksis.
7. Neurologis :gangguan refleks pupil, nystagmus, vertigo, ketidakseimbangan , kaku kuduk, kejang, paraplegia.
8. Muskuloskletal : focal motor deifisit, lemah, tidak mampu melakukan ADL.
9. Kardiovaskuler ; takikardi, sianosis, hipotensi, edem perifer, dizziness.
10. Pernapasan : dyspnea, takipnea, sianosis, SOB, menggunakan otot Bantu pernapasan, batuk produktif atau non produktif.
11. GI : intake makan dan minum menurun, mual, muntah, BB menurun, diare, inkontinensia, perut kram, hepatosplenomegali, kuning.
12. Gu : lesi atau eksudat pada genital,
13. Integument : kering, gatal, rash atau lesi, turgor jelek, petekie positif.

II. Diagnosa keperawatan
1. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunosupresi, malnutrisi dan pola hidup yang beresiko.
2. Resiko tinggi infeksi (kontak pasien) berhubungan dengan infeksi HIV, adanya infeksi nonopportunisitik yang dapat ditransmisikan.
3. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan, pertukaran oksigen, malnutrisi, kelelahan.
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang, meningkatnya kebutuhan metabolic, dan menurunnya absorbsi zat gizi.
5. Diare berhubungan dengan infeksi GI
6. Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan cemas tentang keadaan yang orang dicintai.
Daftar Pustaka

Grimes, E.D, Grimes, R.M, and Hamelik, M, 1991, Infectious Diseases, Mosby Year Book, Toronto.

Christine L. Mudge-Grout, 1992, Immunologic Disorders, Mosby Year Book, St. Louis.

Rampengan dan Laurentz, 1995, Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak, cetakan kedua, EGC, Jakarta.

Lab/UPF Ilmu Penyakit Dalam, 1994, Pedoman Diagnosis dan Terapi, RSUD Dr. Soetomo Surabaya.

Lyke, Merchant Evelyn, 1992, Assesing for Nursing Diagnosis ; A Human Needs Approach,J.B. Lippincott Company, London.

Phipps, Wilma. et al, 1991, Medical Surgical Nursing : Concepts and Clinical Practice, 4th edition, Mosby Year Book, Toronto

Doengoes, Marilynn, dkk, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made S, EGC, Jakarta

Baca Selengkapnya - Asuhan Keperawatan HIV AIDS

Asuhan Keperawatan HIV/AIDS

Askep Klien dengan HIV/AIDS

AIDS

Pengertian

AIDS atau Acquired Immune Deficiency Sindrome merupakan kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya system kekebalan tubuh oleh virus yang disebut HIV. Dalam bahasa Indonesia dapat dialih katakana sebagai Sindrome Cacat Kekebalan Tubuh Dapatan.

Acquired : Didapat, Bukan penyakit keturunan

Immune : Sistem kekebalan tubuh

Deficiency : Kekurangan

Syndrome : Kumpulan gejala-gejala penyakit

Kerusakan progresif pada system kekebalan tubuh menyebabkan ODHA ( orang dengan HIV /AIDS ) amat rentan dan mudah terjangkit bermacam-macam penyakit. Serangan penyakit yang biasanya tidak berbahaya pun lama-kelamaan akan menyebabkan pasien sakit parah bahkan meninggal.

• AIDS adalah sekumpulan gejala yang menunjukkan kelemahan atau kerusakan daya tahan tubuh yang diakibatkan oleh factor luar ( bukan dibawa sejak lahir )
• AIDS diartikan sebagai bentuk paling erat dari keadaan sakit terus menerus yang berkaitan dengan infeksi Human Immunodefciency Virus ( HIV ). ( Suzane C. Smetzler dan Brenda G.Bare )
• AIDS diartikan sebagai bentuk paling hebat dari infeksi HIV, mulai dari kelainan ringan dalam respon imun tanpa tanda dan gejala yang nyata hingga keadaan imunosupresi dan berkaitan dengan pelbagi infeksi yang dapat membawa kematian dan dengan kelainan malignitas yang jarang terjadi ( Center for Disease Control and Prevention )

1. Etiologi

AIDS disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu HTL II, LAV, RAV. Yang nama ilmiahnya disebut Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) yang berupa agen viral yang dikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah dan punya afinitas yang kuat terhadap limfosit T.

1. Patofisiologi

Sel T dan makrofag serta sel dendritik / langerhans ( sel imun ) adalah sel-sel yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) dan terkonsentrasi dikelenjar limfe, limpa dan sumsum tulang. Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) menginfeksi sel lewat pengikatan dengan protein perifer CD 4, dengan bagian virus yang bersesuaian yaitu antigen grup 120. Pada saat sel T4 terinfeksi dan ikut dalam respon imun, maka Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) menginfeksi sel lain dengan meningkatkan reproduksi dan banyaknya kematian sel T4 yang juga dipengaruhi respon imun sel killer penjamu, dalam usaha mengeliminasi virus dan sel yang terinfeksi.

Virus HIV dengan suatu enzim, reverse transkriptase, yang akan melakukan pemograman ulang materi genetik dari sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double-stranded DNA. DNA ini akan disatukan kedalam nukleus sel T4 sebagai sebuah provirus dan kemudian terjadi infeksi yang permanen. Enzim inilah yang membuat sel T4 helper tidak dapat mengenali virus HIV sebagai antigen. Sehingga keberadaan virus HIV didalam tubuh tidak dihancurkan oleh sel T4 helper. Kebalikannya, virus HIV yang menghancurkan sel T4 helper. Fungsi dari sel T4 helper adalah mengenali antigen yang asing, mengaktifkan limfosit B yang memproduksi antibodi, menstimulasi limfosit T sitotoksit, memproduksi limfokin, dan mempertahankan tubuh terhadap infeksi parasit. Kalau fungsi sel T4 helper terganggu, mikroorganisme yang biasanya tidak menimbulkan penyakit akan memiliki kesempatan untuk menginvasi dan menyebabkan penyakit yang serius.

Dengan menurunya jumlah sel T4, maka system imun seluler makin lemah secara progresif. Diikuti berkurangnya fungsi sel B dan makrofag dan menurunnya fungsi sel T penolong. Seseorang yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) dapat tetap tidak memperlihatkan gejala (asimptomatik) selama bertahun-tahun. Selama waktu ini, jumlah sel T4 dapat berkurang dari sekitar 1000 sel perml darah sebelum infeksi mencapai sekitar 200-300 per ml darah, 2-3 tahun setelah infeksi.

Sewaktu sel T4 mencapai kadar ini, gejala-gejala infeksi ( herpes zoster dan jamur oportunistik ) muncul, Jumlah T4 kemudian menurun akibat timbulnya penyakit baru akan menyebabkan virus berproliferasi. Akhirnya terjadi infeksi yang parah. Seorang didiagnosis mengidap AIDS apabila jumlah sel T4 jatuh dibawah 200 sel per ml darah, atau apabila terjadi infeksi opurtunistik, kanker atau dimensia AIDS.

1. Klasifikasi

Sejak 1 januari 1993, orang-orang dengan keadaan yang merupakan indicator AIDS (kategori C) dan orang yang termasuk didalam kategori A3 atau B3 dianggap menderita AIDS.

1. Kategori Klinis A

Mencakup satu atau lebih keadaan ini pada dewasa/remaja dengan infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang sudah dapat dipastikan tanpa keadaan dalam kategori klinis B dan C.

1. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang simptomatik.
2. Limpanodenopati generalisata yang persisten ( PGI : Persistent Generalized Limpanodenophaty )
3. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) primer akut dengan sakit yang menyertai atau riwayat infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang akut.

1. Kategori Klinis B

Contoh-contoh keadaan dalam kategori klinis B mencakup :

1. Angiomatosis Baksilaris
2. Kandidiasis Orofaring/ Vulvavaginal (peristen,frekuen / responnya jelek terhadap terapi
3. Displasia Serviks ( sedang / berat karsinoma serviks in situ )
4. Gejala konstitusional seperti panas ( 38,5^o C ) atau diare lebih dari 1 bulan.
5. Leukoplakial yang berambut
6. Herpes Zoster yang meliputi 2 kejadian yang bebeda / terjadi pada lebih dari satu dermaton saraf.
7. Idiopatik Trombositopenik Purpura
8. Penyakit inflamasi pelvis, khusus dengan abses Tubo Varii

1. Kategori Klinis C

Contoh keadaan dalam kategori pada dewasa dan remaja mencakup :

1. Kandidiasis bronkus,trakea / paru-paru, esophagus
2. Kanker serviks inpasif
3. Koksidiomikosis ekstrapulmoner / diseminata
4. Kriptokokosis ekstrapulmoner
5. Kriptosporidosis internal kronis
6. Cytomegalovirus ( bukan hati,lien, atau kelenjar limfe )
7. Refinitis Cytomegalovirus ( gangguan penglihatan )
8. Enselopathy berhubungan dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
9. Herpes simpleks (ulkus kronis,bronchitis,pneumonitis / esofagitis )
10. Histoplamosis diseminata / ekstrapulmoner )
11. Isoproasis intestinal yang kronis
12. Sarkoma Kaposi
13. Limpoma Burkit , Imunoblastik, dan limfoma primer otak
14. Kompleks mycobacterium avium ( M.kansasi yang diseminata / ekstrapulmoner
15. M.Tubercolusis pada tiap lokasi (pulmoner / ekstrapulmoner )
16. Mycobacterium, spesies lain,diseminata / ekstrapulmoner
17. Pneumonia Pneumocystic Cranii
18. Pneumonia Rekuren
19. Leukoenselophaty multifokal progresiva
20. Septikemia salmonella yang rekuren
21. Toksoplamosis otak
22. Sindrom pelisutan akibat Human Immunodeficiency Virus ( HIV)

5. Gejala Dan Tanda

Pasien AIDS secara khas punya riwayat gejala dan tanda penyakit. Pada infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) primer akut yang lamanya 1 – 2 minggu pasien akan merasakan sakit seperti flu. Dan disaat fase supresi imun simptomatik (3 tahun) pasien akan mengalami demam, keringat dimalam hari, penurunan berat badan, diare, neuropati, keletihan ruam kulit, limpanodenopathy, pertambahan kognitif, dan lesi oral.

Dan disaat fase infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) menjadi AIDS (bevariasi 1-5 tahun dari pertama penentuan kondisi AIDS) akan terdapat gejala infeksi opurtunistik, yang paling umum adalah Pneumocystic Carinii (PCC), Pneumonia interstisial yang disebabkan suatu protozoa, infeksi lain termasuk menibgitis, kandidiasis, cytomegalovirus, mikrobakterial, atipikal :

• Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV)

Acut gejala tidak khas dan mirip tanda dan gejala penyakit biasa seperti demam berkeringat, lesu mengantuk, nyeri sendi, sakit kepala, diare, sakit leher, radang kelenjar getah bening, dan bercak merah ditubuh.

• Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) tanpa gejala

Diketahui oleh pemeriksa kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah akan diperoleh hasil positif.

• Radang kelenjar getah bening menyeluruh dan menetap, dengan gejala pembengkakan kelenjar getah bening diseluruh tubuh selama lebih dari 3 bulan.

6. Komplikasi

a. Oral Lesi

Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan berat badan, keletihan dan cacat.

b. Neurologik

1. kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human Immunodeficiency Virus (HIV) pada sel saraf, berefek perubahan kepribadian, kerusakan kemampuan motorik, kelemahan, disfasia, dan isolasi social.
2. Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia, ketidakseimbangan elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit kepala, malaise, demam, paralise, total / parsial.
3. Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler,hipotensi sistemik, dan maranik endokarditis.
4. Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human Immunodeficienci Virus (HIV)

c. Gastrointestinal

1. Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan,anoreksia,demam,malabsorbsi, dan dehidrasi.
2. Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal, alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
3. Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatal-gatal dan siare.

d. Respirasi

Infeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, virus influenza, pneumococcus, dan strongyloides dengan efek nafas pendek,batuk,nyeri,hipoksia,keletihan,gagal nafas.

e. Dermatologik

Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri,gatal,rasa terbakar,infeksi skunder dan sepsis.

f. Sensorik

• Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan
• Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran dengan efek nyeri.

7. Penatalaksanaan

Belum ada penyembuhan untuk AIDS, jadi perlu dilakukan pencegahan Human Immunodeficiency Virus (HIV) untuk mencegah terpajannya Human Immunodeficiency Virus (HIV), bisa dilakukan dengan :

1. Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan pasangan yang tidak terinfeksi.
2. Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks terakhir yang tidak terlindungi.
3. Menggunakan pelindung jika berhubungan dengan orang yang tidak jelas status Human Immunodeficiency Virus (HIV) nya.
4. Tidak bertukar jarum suntik,jarum tato, dan sebagainya.
5. Mencegah infeksi kejanin / bayi baru lahir.

Apabila terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka pengendaliannya yaitu :

1. Pengendalian Infeksi Opurtunistik

Bertujuan menghilangkan, mengendalikan, dan pemulihan infeksi opurtunistik,nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien dilingkungan perawatan kritis.

1. Terapi AZT (Azidotimidin)

Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. AZT tersedia untuk pasien AIDS yang jumlah sel T4 nya <>3 . Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm³

1. Terapi Antiviral Baru

Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah :

1. Didanosine
2. Ribavirin
3. Diedoxycytidine
4. Recombinant CD 4 dapat larut

1. Vaksin dan Rekonstruksi Virus

Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS.

1. Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggu fungsi imun.
2. Menghindari infeksi lain, karena infeksi itu dapat mengaktifkan sel T dan mempercepat reflikasi Human Immunodeficiency Virus (HIV).

Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Riwayat Penyakit

Jenis infeksi sering memberikan petunjuk pertama karena sifat kelainan imun. Umur kronologis pasien juga mempengaruhi imunokompetens. Respon imun sangat tertekan pada orang yang sangat muda karena belum berkembangnya kelenjar timus. Pada lansia, atropi kelenjar timus dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Banyak penyakit kronik yang berhubungan dengan melemahnya fungsi imun. Diabetes meilitus, anemia aplastik, kanker adalah beberapa penyakit yang kronis, keberadaan penyakit seperti ini harus dianggap sebagai factor penunjang saat mengkaji status imunokompetens pasien. Berikut bentuk kelainan hospes dan penyakit serta terapi yang berhubungan dengan kelainan hospes :

• Kerusakan respon imun seluler (Limfosit T )

Terapiradiasi,defisiensinutrisi,penuaan,aplasia timik,limpoma,kortikosteroid,globulin anti limfosit,disfungsi timik congenital.

• Kerusakan imunitas humoral (Antibodi)

Limfositik leukemia kronis,mieloma,hipogamaglobulemia congenital,protein – liosing enteropati (peradangan usus)

b. Pemeriksaan Fisik (Objektif) dan Keluhan (Sujektif)

- Aktifitas / Istirahat

Gejala : Mudah lelah,intoleran activity,progresi malaise,perubahan pola tidur.

Tanda : Kelemahan otot, menurunnya massa otot, respon fisiologi aktifitas ( Perubahan TD, frekuensi Jantun dan pernafasan ).

- Sirkulasi

Gejala : Penyembuhan yang lambat (anemia), perdarahan lama pada cedera.

Tanda : Perubahan TD postural,menurunnya volume nadi perifer, pucat / sianosis, perpanjangan pengisian kapiler.

- Integritas dan Ego

Gejala : Stress berhubungan dengan kehilangan,mengkuatirkan penampilan, mengingkari doagnosa, putus asa,dan sebagainya.

Tanda : Mengingkari,cemas,depresi,takut,menarik diri, marah.

- Eliminasi

Gejala : Diare intermitten, terus – menerus, sering dengan atau tanpa kram abdominal, nyeri panggul, rasa terbakar saat miksi

Tanda : Feces encer dengan atau tanpa mucus atau darah, diare pekat dan sering, nyeri tekan abdominal, lesi atau abses rectal,perianal,perubahan jumlah,warna,dan karakteristik urine.

- Makanan / Cairan

Gejala : Anoreksia, mual muntah, disfagia

Tanda : Turgor kulit buruk, lesi rongga mulut, kesehatan gigi dan gusi yang buruk, edema

- Hygiene

Gejala : Tidak dapat menyelesaikan AKS

Tanda : Penampilan tidak rapi, kurang perawatan diri.

- Neurosensori

Gejala : Pusing, sakit kepala, perubahan status mental,kerusakan status indera,kelemahan otot,tremor,perubahan penglihatan.

Tanda : Perubahan status mental, ide paranoid, ansietas, refleks tidak normal,tremor,kejang,hemiparesis,kejang.

- Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Nyeri umum / local, rasa terbakar, sakit kepala,nyeri dada pleuritis.

Tanda : Bengkak sendi, nyeri kelenjar,nyeri tekan,penurunan rentan gerak,pincang.

- Pernafasan

Gejala : ISK sering atau menetap, napas pendek progresif, batuk, sesak pada dada.

Tanda : Takipnea, distress pernapasan, perubahan bunyi napas, adanya sputum.

- Keamanan

Gejala : Riwayat jatuh, terbakar,pingsan,luka,transfuse darah,penyakit defisiensi imun, demam berulang,berkeringat malam.

Tanda : Perubahan integritas kulit,luka perianal / abses, timbulnya nodul, pelebaran kelenjar limfe, menurunya kekuatan umum, tekanan umum.

-Seksualitas

Gejala : Riwayat berprilaku seks beresiko tinggi,menurunnya libido,penggunaan pil pencegah kehamilan.

Tanda : Kehamilan,herpes genetalia

- Interaksi Sosial

Gejala : Masalah yang ditimbulkan oleh diagnosis,isolasi,kesepian,adanya trauma AIDS

Tanda : Perubahan interaksi

- Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : Kegagalan dalam perawatan,prilaku seks beresiko tinggi,penyalahgunaan obat-obatan IV,merokok,alkoholik.

c. Pemeriksaan Diagnostik

a. Tes Laboratorium

Telah dikembangkan sejumlah tes diagnostic yang sebagian masih bersifat penelitian. Tes dan pemeriksaan laboratorium digunakan untuk mendiagnosis Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan memantau perkembangan penyakit serta responnya terhadap terapi Human Immunodeficiency Virus (HIV).

1. Serologis

- Tes antibody serum

Skrining Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan ELISA. Hasil tes positif, tapi bukan merupakan diagnosa

- Tes blot western

Mengkonfirmasi diagnosa Human Immunodeficiency Virus (HIV)

- Sel T limfosit

Penurunan jumlah total

- Sel T4 helper

Indikator system imun (jumlah <200>

- T8 ( sel supresor sitopatik )

Rasio terbalik ( 2 : 1 ) atau lebih besar dari sel suppressor pada sel helper ( T8 ke T4 ) mengindikasikan supresi imun.

- P24 ( Protein pembungkus Human ImmunodeficiencyVirus (HIV ) )

Peningkatan nilai kuantitatif protein mengidentifikasi progresi infeksi

- Kadar Ig

Meningkat, terutama Ig A, Ig G, Ig M yang normal atau mendekati normal

- Reaksi rantai polimerase

Mendeteksi DNA virus dalam jumlah sedikit pada infeksi sel perifer monoseluler.

- Tes PHS

Pembungkus hepatitis B dan antibody, sifilis, CMV mungkin positif

2. Budaya

Histologis, pemeriksaan sitologis urine, darah, feces, cairan spina, luka, sputum, dan sekresi, untuk mengidentifikasi adanya infeksi : parasit, protozoa, jamur, bakteri, viral.

3. Neurologis

EEG, MRI, CT Scan otak, EMG (pemeriksaan saraf)

Dilakukan dengan biopsy pada waktu PCP ataupun dugaan kerusakan paru-paru

4. Tes Antibodi

Jika seseorang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka system imun akan bereaksi dengan memproduksi antibody terhadap virus tersebut. Antibody terbentuk dalam 3 – 12 minggu setelah infeksi, atau bisa sampai 6 – 12 bulan. Hal ini menjelaskan mengapa orang yang terinfeksi awalnya tidak memperlihatkan hasil tes positif. Tapi antibody ternyata tidak efektif, kemampuan mendeteksi antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah memungkinkan skrining produk darah dan memudahkan evaluasi diagnostic.

Pada tahun 1985 Food and Drug Administration (FDA) memberi lisensi tentang uji – kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) bagi semua pendonor darah atau plasma. Tes tersebut, yaitu :

1. Tes Enzym – Linked Immunosorbent Assay ( ELISA)

Mengidentifikasi antibody yang secara spesifik ditujukan kepada virus Human Immunodeficiency Virus (HIV). ELISA tidak menegakan diagnosa AIDS tapi hanya menunjukkan bahwa seseorang terinfeksi atau pernah terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV). Orang yang dalam darahnya terdapat antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) disebut seropositif.

2. Western Blot Assay

Mengenali antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan memastikan seropositifitas Human Immunodeficiency Virus (HIV)

1. Indirect Immunoflouresence

Pengganti pemeriksaan western blot untuk memastikan seropositifitas.

4. Radio Immuno Precipitation Assay ( RIPA )

Mendeteksi protein dari pada antibody.

c. Pelacakan Human Immunodeficiency Virus (HIV)

Penentuan langsung ada dan aktivitasnya Human Immunodeficiency Virus (HIV) untuk melacak perjalanan penyakit dan responnya. Protein tersebut disebut protein virus p24, pemerikasaan p24 antigen capture assay sangat spesifik untuk HIV – 1. tapi kadar p24 pada penderita infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) sangat rendah, pasien dengantiter p24 punya kemungkinan lebih lanjut lebih besar dari menjadi AIDS.

Pengkajian

Data dasar :

Nama : Tn. W

Umur : 40 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Jakarta

Analisa Data

DS : - diare sudah 1 bulan tak sembuh-sembuh meskipun sudah berobat kedokter.

- Tn. W mengatakan bahwa dia diare cair kurang lebih 15x/hari

DO : - hasil foto thorax, pleural effusion kanan

Hasil LAB :

- Hb 11 gr/dl

- Leukosit 20.000/uL

- Trombosit 160.000/uL

- LED 30 mm

- Na 98 mmoL/L

- K 2,8 mmol/L

- Cl 110 mmol/L

2. Diagnosa keperawatan

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan output yang berlebih

2. Resiko terhadap infeksi b.d imunodefisiensi

Analisa data

No	Data	Etiologi	Masalah
1	DS : diare sudah 1 bulan tak sembuh-sembuh meskipun sudah berobat kedokter. Tn. W mengatakan bahwa dia diare cair kurang lebih 15x/hari DO : - Na 98 mmoL/L - K 2,8 mmol/L - Cl 110 mmol/L	Output yang berlebih	Kekurangan volume cairan
2	DS : Tn.W mengatakan BB menurun 7 kg dalam 1 bulan serta sariawan mulut tak kunjung sembuh. DO : - Leukosit 20.000/uL - Trombosit 160.000/uL - LED 30 mm	Imunodefisiensi	Resiko infeksi

Rencana asuhan keperawatan

Dx : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan output yang berlebih

Tujuan : – mempertahankan hidrasi cairan yang dibuktikan oleh normalnya kadar elektrolit

Kriteria hasil : – Terpenuhinya kebutuhan cairan secara adekuat

- Defekasi kembali normal, maksimal 2x sehari

Intervensi

Rasional

Mandiri Kaji turgor kulit,membran mukosa, dan rasa haus Pantau masukan oral dan memasukkan cairan sedikitnya 2500 ml/hari Hilangkan makanan yang potensial menyebabkan diare, yakni yang pedas/ makanan berkadar lemak tinggi, kacang, kubis, susu. Berikan makanan yang membuat pasien berselera. Kolaborasi Berikan obat-obatan sesuai indikasi : antiemetikum, antidiare atau antispasmodik. Pantau hasil pemeriksaan laboratorium. Berikan cairan/elektrolit melalui selang makanan atau IV.

Indikator tidak langsung dari status cairan. Mempertahankan keseimbangan cairan, mengurangi rasa haus, melembabkan mukosa. Mungkin dapat mengurangi diare. Meningkatkan asupan nutrisi secara adekuat. Mengurangi insiden muntah, menurunkan jumlah keenceran feses mengurangi kejang usus dan peristaltik. Mewaspadai adanya gangguan elektrolit dan menentukan kebutuhan elektrolit. Diperlukan untuk mendukung volume sirkulasi, terutama jika pemasukan oral tidak adekuat.

Dx : Resiko infeksi b.d imunodefisiensi

Tujuan : – Mengurangi resiko terjadinya infeksi

- Mempertahankan daya tahan tubuh

Kriteria hasil: – Infeksi berkurang

- Daya tahan tubuh meningkat

Intervensi

Rasional

Mandiri Pantau adanya infeksi : demam, mengigil, diaforesis, batuk, nafas pendek, nyeri oral atau nyeri menelan. Ajarkan pasien atau pemberi perawatan tentang perlunya melaporkan kemungkinan infeksi. Pantau jumlah sel darah putih dan diferensial Pantau tanda-tanda vital termasuk suhu. Awasi pembuangan jarum suntik dan mata pisau secara ketat dengan menggunakan wadah tersendiri. Kolaborasi Beriakan antibiotik atau agen antimikroba, misal : trimetroprim (bactrim atau septra), nistasin, pentamidin atau retrovir.

Deteksi dini terhadap infeksi penting untuk melakukan tindakan segera. Infeksi lama dan berulang memperberat kelemahan pasien. Berikan deteksi dini terhadap infeksi. Peningkatan SDP dikaitkan dengan infeksi Memberikan informasi data dasar, peningkatan suhu secara berulang-ulang dari demam yang terjadi untuk menunjukkan bahwa tubuh bereaksi pada proses infeksi ang baru dimana obat tidak lagi dapat secara efektif mengontrol infeksi yang tidak dapat disembuhkan. Mencegah inokulasi yang tak disengaja dari pemberi perawatan. Menghambat proses infeksi. Beberapa obat-obatan ditargetkan untuk organisme tertentu, obat-obatan lainya ditargetkan untuk meningkatkan fungsi imun

Baca Selengkapnya - Asuhan Keperawatan HIV/AIDS

SLE Systemic Lupus Erythemathosis

*APAKAH LUPUS SINDROM ITU?
Lupus adalah penyakit “autoimmune” di mana antibodi yang seharusnya melindungi tubuh karena sebab yang tidak diketahui sampai saat ini, menjadi liar dan menyerang jaringan-jaringan tubuh normal.
v Lupus merupakan penyakit kronik/menahun dan dikenal sebagai penyakit autoimun

v Lupus dikatakan great imitator alias peniru ulung, atau juga disebut sebagai penyakit seribu wajah karena menyerupai penyakit lain (mimikri)

v Menyerang seluruh organ tubuh

v Hampir separuh pasien lupus terserang organ vitalnya

v Gejala lupus mulai dari ringan sampai berat. Manusia membentuk antibody yang gunanya melindungi tubuh dari berbagai serangan virus, kuman, bakteri.

Pada Lupus, produksi antibody yang seharusnya normal menjadi berlebihan. Dan antibody ini tidak lagi berfungsi untuk menyerang virus, kuman, bakteri yang ada di tubuh, tetapi justru menyerang sel dan jaringan tubuhnya sendiri.


Ada berapa jenis penyakit Lupus?
Ada 3 (tiga) jenis penyakit Lupus yang dikenal yaitu:
1. Discoid Lupus, yang juga dikenal sebagai Cutaneous Lupus, yaitu: penyakit Lupus yang menyerang kulit.
2. Systemic Lupus, penyakit Lupus yang menyerang kebanyakan sistem di dalam tubuh, seperti kulit, sendi, darah, paru-paru, ginjal, hati, otak, dan sistem saraf. Selanjutnya kita singkat dengan SLE (Systemic Lupus Erythematosus).
3. Drug-Induced Lupus, penyakit Lupus yang timbul setelah penggunaan obat tertentu. Gejala-gejalanya biasanya menghilang setelah pemakaian obat dihentikan.

Apakah Discoid Lupus dapat berkembang menjadi Systemic Lupus?
Kira-kira 10% kasus Discoid Lupus dapat berkembang menjadi Systemic Lupus, tetapi tidak bisa diprediksi dan dicegah sejak timbulnya Discoid Lupus ini.

Apakah beda antara Drug-Induced Lupus dengan Systemic Lupus?
Drug-Induced Lupus bersifat reversible, artinya dapat kembali normal setelah pemakaian obat dihentikan, tetapi Systemic Lupus bersifat irreversible.

Apakah Lupus penyakit infeksi atau penyakit menular?
Lupus bukan penyakit infeksi atau penyakit menular.

Apakah Lupus sama dengan AIDS?
Beda. Pada AIDS, sistem kekebalan tubuh menurun, sebaliknya pada Lupus sistem kekebalan tubuh menjadi hiperaktif (liar), AIDS menular tetapi Lupus tidak.

Apakah penyebab penyakit Lupus?
- Penyebab pasti sampai saat ini belum diketahui, diduga merupakan beberapa – kombinasi dari beberapa faktor

- Bukan penyakit yang disebabkan virus, kuman atau bakteri

- Bukan penyakit menular dan menurun

- Keterlibatan genetic, hormone dan lingkungan diduga sebagai factor

penyebab penyakit lupus


Apakah penyakit Lupus merupakan penyakit keturunan?
Orang-orang yang mempunyai keluarga yang pernah terkena penyakit Lupus ini dicurigai berkecenderungan untuk terkena penyakit ini, lebih kurang 5-12% lebih besar dibanding orang normal.

Berapa besar angka kemungkinan terkena penyakit Lupus ini?
Untuk orang-orang kulit hitam seperti Amerika dan Afrika angka kemungkinannya yaitu 1:250, sedang untuk orang kulit putih 1:1000 dan orang-orang latin 1:500, untuk orang asia belum ada angka yang pasti.

Apakah penyakit Lupus ini hanya menyerang wanita?
Perbandingan penderita penyakit Lupus ini antara wanita dan pria adalah 9:1, dan 80% dari kasus ini menyerang wanita dalam usia produktif.

Berapa besar angka kematian akibat penyakit Lupus ini?
Penelitian di Eropa dan Canada baru-baru ini menunjukkan menurunnya angka kematian akibat penyakit ini, di mana 90% penderita dapat bertahan lebih dari 5 (lima) tahun dan 75-85% penderita dapat bertahan sampai 10 (sepuluh) tahun.

Bagaimana SLE didiagnosa?
Dari informasi berbagai sumber, seperti sejarah pengobatan masa lalu, hasil tes laboratorium dan gejala-gejala yang timbul saat ini, ada 11 (sebelas) kriteria untuk mendiagnosa SLE. Umumnya seseorang memenuhi paling sedikit 4 (empat) kriteria sebelum diagnosa dilakukan.
11 (sebelas) kriteria itu, yaitu:
1. Malar rash (merah pada pipi).
2. Discoid rash (bercak merah pada kulit).
3. Photosensitivity (peka terhadap cahaya).
4. Oral Ulcers (luka sekitar mulut).
5. Arthritis (radang sendi).
6. Serositis (radang pada selaput sereus).
7. Renal disorder (kelainan pada ginjal).
8. Neurologic disorder (kelainan fungsi saraf).
9. Hematologic disorder (kelainan darah).
10. Immunologic disorder (kelainan pada sistem kekebalan tubuh).
11. Antinuclear antibody (ANA).

*GEJALA YANG BISA TERJADI

Gejala awal yang dialami saat lupus mulai bersemayam dalam tubuh :

Ø Sakit pada sendi / tulang

Ø Demam berkepanjangan / panas tinggi bukan karena infeksi

Ø Sering merasa cepat lelah, kelemahan berkepanjangan

Ø Ruam pada kulit

Ø Anemia (kurang darah)

Ø Gangguan ginjal (kebocoran ginjal, protein banyak terbuang melalui urin)

Ø Sakit di dada bila menghirup nafas dalam

Ø Bercak merah pada wajah yang berbentuk seperti kupu-kupu butterfly rash)

Ø Sensitif terhadap sinar matahari

Ø Rambut rontok

Ø Ujung jari berwarna kebiruan/pucat

Ø Stroke

Ø Penurunan berat badan

Ø Sakit kepala

Ø Kejang

Ø Sariawan yang hilang timbul

Ø Keguguran

Apabila 4 dari gejala tersebut terdapat pada Anda, maka periksalah segera, mungkin Anda menderita Penyakit Lupus.


Apa itu ANA tes?
ANA tes adalah suatu pemeriksaan darah yang menghitung antibodI yang terbentuk yang secara langsung melawan berbagai komponen dari nucleus (inti sel).
ANA tes ini merupakan pemeriksaan awal untuk penyakit Lupus. Pasien Lupus umumnya mempunyai antinuclear antibodI yang tinggi, hampir 95% pasien SLE akan positif jika diperiksa dengan tes ini.
Jarang sekali pasien Lupus memiliki hasil tes yang negatif. Walaupun ini terjadi kemungkinan itu hanya sementara sebelum tes ini menjadi positif.
Tetapi hasil tes ANA yang positif ini tidak langsung memberikan hasil diagnosa positif Lupus, tapi ini hanya salah satu indikator. Hasil positif tes ANA ini hanya merupakan salah satu kriteria dan pasien setidaknya harus memenuhi 3 (tiga) kriteria tambahan sebelum dikatakan terkena penyakit Lupus.

Mengapa SLE sulit didiagnosa?
Karena SLE merupakan suatu penyakit yang menyerang banyak sistem tubuh, jadi sebelum keseluruhannya dapat didiagnosa, dapat terjadi gejala-gejala di beberapa bagian tubuh dan dengan beberapa tes darah barulah dapat mendukung keberadaan penyakit ini.
SLE juga sulit didiagnosa karena penyakit ini merupakan tipe yang berkembang dengan lambat dan lama, di mana gejalanya dapat datang dan pergi, jadi butuh waktu untuk membuktikan keberadaan penyakit ini di dalam darah, di mana hasil pemeriksaan suatu saat positif dan disaat lain dapat menjadi negatif.
Ini membutuhkan waktu beberapa bulan bahkan beberapa tahun bagi dokter untuk dapat memberikan diagnosa yang akurat untuk penyakit ini. SLE juga sulit didiagnosa karena tidak ada tes laboratorium khusus untuk penyakit ini. Seorang dokter harus melakukan pengamatan secara penuh dan melakukan berbagai tes sebelum dapat memberikan keputusan yang tepat.

Dokter apa yang tepat merawat pasien SLE ini?
Tidak ada peraturan khusus, pasien Lupus dapat didiagnosa dan diobati oleh banyak dokter spesialis, misalnya dokter ahli rematik, dokter ahli kulit, dokter ahli saraf, dokter ahli immunologi, atau dapat juga diobati oleh dokter umum.

Apakah semua pasien Lupus memberikan gejala yang sama?
Tidak, gejalanya bervariasi dari satu pasien ke pasien yang lain, bahkan bervariasi pada satu pasien dari waktu ke waktu. SLE ini dapat menyerang berbagai organ tubuh yang berbeda. Oleh karenanya dapat menyerang setiap orang secara berbeda-beda.

Adakah pencegahan untuk penyakit ini?
Untuk saat ini masih belum ada cara pencegahan untuk penyakit ini, tetapi riset sedang dilakukan di seluruh dunia untuk menemukan cara pengobatan yang baru dan penyebab pasti dari pasti penyakit ini. Mudah-mudahan ada harapan untuk masa depan. Bagaimanapun penyakit ini dapat dikendalikan dengan pengobatan.

Bagaimana mengobati SLE?
Kebanyakan gejala penyakit Lupus adalah peradangan. Jadi pengobatan lebih banyak ditujukan untuk mengurangi peradangan tersebut. Ada 4 (empat) kelompok obat yang digunakan dalam pengobatan penyakit ini yaitu: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), Corticosteroids, antimalarials, dan obat-obat cytotoxic.

Baca Selengkapnya - SLE Systemic Lupus Erythemathosis

ASUHAN KEPERAWATAN SLE

TINJAUAN TEORITIS DAN ASKEP KLIEN DENGAN SLE

BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Pengertian
Pengertian SLE (Sistemisc lupus erythematosus) adalah penyakti radang multisistem yang sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibodi dalam tubuh.

B. Patofisiologi
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal ( sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau obat-obatan.
Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.

C. Manifestasi Klinis
1. Sistem Muskuloskeletal
Artralgia, artritis (sinovitis), pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.
2. Sistem integumen
Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi.
Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.
3. Sistem kardiak
Perikarditis merupakan manifestasi kardiak.
4. Sistem pernafasan
Pleuritis atau efusi pleura.
5. Sistem vaskuler
Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.
6. Sistem perkemihan
Glomerulus renal yang biasanya terkena.
7. Sistem saraf
Spektrum gangguan sistem saraf pusat sangat luas dan mencakup seluruh bentuk penyakit neurologik, sering terjadi depresi dan psikosis.

D. Evaluasi Diagnostik
Diagnosis SLE dibuat berdasarkan pada riwayat sakit yang lengkap dan hasil pemeriksaan darah. Gejala yang klasik mencakup demam, keletihan serta penurunan berat badan dan kemungkinan pula artritis, peuritis dan perikarditis.
Pemeriksaan serum : anemia sedang hingga berat, trombositopenia, leukositosis atau leukopenia dan antibodi antinukleus yang positif. Tes imunologi diagnostik lainnya mendukung tapi tidak memastikan diagnosis.

E. Penatalaksanaan Medis
1. Preparat NSAID untuk mengatasi manifestasi klinis minor dan dipakai bersama kortikosteroid, secara topikal untuk kutaneus.
2. Obat antimalaria untuk gejal kutaneus, muskuloskeletal dan sistemik ringan SLE
3. Preparat imunosupresan (pengkelat dan analog purion) untuk fungsi imun.


BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesis riwayat kesehatan sekarang dan pemeriksaan fisik difokuskan pada gejala sekarang dan gejala yang pernah dialami seperti keluhan mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien.
2. Kulit
Ruam eritematous, plak eritematous pada kulit kepala, muka atau leher.
3. Kardiovaskuler
Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi pleura.
Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukkan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tanga.
4. Sistem Muskuloskeletal
Pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.
5. Sistem integumen
Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi.
Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.
6. Sistem pernafasan
Pleuritis atau efusi pleura.
7. Sistem vaskuler
Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.
8. Sistem Renal
Edema dan hematuria.
9. Sistem saraf
Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang, korea ataupun manifestasi SSP lainnya.

B. Masalah Keperawatan
1. Nyeri
2. Keletihan
3. Gangguan integritas kulit
4. Kerusakan mobilitas fisik
5. Gangguan citra tubuh

C. Intervensi
1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan jaringan.
Tujuan : perbaikan dalam tingkat kennyamanan
Intervensi :
a. Laksanakan sejumlah tindakan yang memberikan kenyamanan (kompres panas /dingin; masase, perubahan posisi, istirahat; kasur busa, bantal penyangga, bidai; teknik relaksasi, aktivitas yang mengalihkan perhatian)
b. Berikan preparat antiinflamasi, analgesik seperti yang dianjurkan.
c. Sesuaikan jadwal pengobatan untuk memenuhi kebutuhan pasien terhadap penatalaksanaan nyeri.
d. Dorong pasien untuk mengutarakan perasaannya tentang rasa nyeri serta sifat kronik penyakitnya.
e. Jelaskan patofisiologik nyeri dan membantu pasien untuk menyadari bahwa rasa nyeri sering membawanya kepada metode terapi yang belum terbukti manfaatnya.
f. Bantu dalam mengenali nyeri kehidupan seseorang yang membawa pasien untuk memakai metode terapi yang belum terbukti manfaatnya.
g. Lakukan penilaian terhadap perubahan subjektif pada rasa nyeri.

2. Keletihan berhubungan dengan peningkatan aktivitas penyakit, rasa nyeri, depresi.
Tujuan : mengikutsertakan tindakan sebagai bagian dari aktivitas hidup sehari-hari yang diperlukan untuk mengubah.
Intervensi :
a. Beri penjelasan tentang keletihan :
• hubungan antara aktivitas penyakit dan keletihan
• menjelaskan tindakan untuk memberikan kenyamanan sementara melaksanakannya
• mengembangkan dan mempertahankan tindakan rutin unutk tidur (mandi air hangat dan teknik relaksasi yang memudahkan tidur)
• menjelaskan pentingnya istirahat untuk mengurangi stres sistemik, artikuler dan emosional
• menjelaskan cara mengggunakan teknik-teknik untuk menghemat tenaga
• kenali faktor-faktor fisik dan emosional yang menyebabkan kelelahan.
b. Fasilitasi pengembangan jadwal aktivitas/istirahat yang tepat.
c. Dorong kepatuhan pasien terhadap program terapinya.
d. Rujuk dan dorong program kondisioning.
e. Dorong nutrisi adekuat termasuk sumber zat besi dari makanan dan suplemen.

3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan otot, rasa nyeri pada saat bergerak, keterbatasan daya tahan fisik.
Tujuan : mendapatkan dan mempertahankan mobilitas fungsional yang optimal.
Intervensi :
a. Dorong verbalisasi yang berkenaan dengan keterbatasan dalam mobilitas.
b. Kaji kebutuhan akan konsultasi terapi okupasi/fisioterapi :
• Menekankan kisaran gherak pada sendi yang sakit
• Meningkatkan pemakaian alat bantu
• Menjelaskan pemakaian alas kaki yang aman.
• Menggunakan postur/pengaturan posisi tubuh yang tepat.
c. Bantu pasien mengenali rintangan dalam lingkungannya.
d. Dorong kemandirian dalam mobilitas dan membantu jika diperlukan.
• Memberikan waktu yang cukup untuk melakukan aktivitas
• Memberikan kesempatan istirahat sesudah melakukan aktivitas.
• Menguatkan kembali prinsip perlindungan sendi

4. Gangguan citra tubuh berhubungqan dengan perubahan dan ketergantungan fisaik serta psikologis yang diakibatkan penyakit kronik.
Tujuan : mencapai rekonsiliasi antara konsep diri dan erubahan fisik serta psikologik yang ditimbulkan enyakit.
Intervensi :
a. Bantu pasien untuk mengenali unsur-unsur pengendalian gejala penyakit dan penanganannya.
b. Dorong verbalisasi perasaan, persepsi dan rasa takut
• Membantu menilai situasi sekarang dan menganli masahnya.
• Membantu menganli mekanisme koping pada masa lalu.
• Membantu mengenali mekanisme koping yang efektif.

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier kulit, penumpukan kompleks imun.
Tujuan : pemeliharaan integritas kulit.
Intervensi :
a. Lindungi kulit yang sehat terhadap kemungkinan maserasi
b. Hilangkan kelembaban dari kulit
c. Jaga dengan cermat terhadap resiko terjadinya sedera termal akibat penggunaan kompres hangat yang terlalu panas.
d. Nasehati pasien untuk menggunakan kosmetik dan preparat tabir surya.
e. Kolaborasi pemberian NSAID dan kortikosteroid.

Baca Selengkapnya - ASUHAN KEPERAWATAN SLE

ASKEP STRIKTUR URETRA

PENGERTIAN

Striktur uretra adalah penyempitan lumen uretra akibat adanya jaringan perut dan kontraksi. (C. Smeltzer, Suzanne;2002 hal 1468)

Striktur uretra lebih sering terjadi pada pria daripada wanita terutama karena perbedaan panjangnya uretra. (C. Long , Barbara;1996 hal 338)

B. PENYEBAB

Striktur uretra dapat terjadi secara:

a. Kongenital

Striktur uretra dapat terjadi secara terpisah ataupun bersamaan dengan anomali saluran kemih yang lain.

b. Didapat.

a. Cedera uretral (akibat insersi peralatan bedah selama operasi transuretral, kateter indwelling, atau prosedur sitoskopi)

b. Cedera akibat peregangan

c. Cedera akibat kecelakaan

d. Uretritis gonorheal yang tidak ditangani

e. Infeksi

f. Spasmus otot

g. Tekanan dai luar misalnya pertumbuhan tumor

(C. Smeltzer, Suzanne;2002 hal 1468 dan C. Long , Barbara;1996 hal 338)

C. MANIFESTASI KLINIS

a. Kekuatan pancaran dan jumlah urin berkurang

b. Gejala infeksi

c. Retensi urinarius

d. Adanya aliran balik dan mencetuskan sistitis, prostatitis dan pielonefritis

(C. Smeltzer, Suzanne;2002 hal 1468)

Derajat penyempitan uretra:

a. Ringan: jika oklusi yang terjadi kurang dari 1/3 diameter lumen.

b. Sedang: oklusi 1/3 s.d 1/2 diameter lumen uretra.

c. Berat: oklusi lebih besar dari ½ diameter lumen uretra.

Ada derajat berat kadang kala teraba jaringan keras di korpus spongiosum yang dikenal dengan spongiofibrosis.

(Basuki B. Purnomo; 2000 hal 126 )

D. PENCEGAHAN

Elemen penting dalam pencegahan adalah menangani infeksi uretral dengan tepat. Pemakaian kateter uretral untuk drainase dalam waktu lama harus dihindari dan perawatan menyeluruh harus dilakukan pada setiap jenis alat uretral termasuk kateter.

(C. Smeltzer, Suzanne;2002 hal 1468)

E. PENATALAKSANAAN

a. Filiform bougies untuk membuka jalan jika striktur menghambat pemasangan kateter

b. Medika mentosa

Analgesik non narkotik untuk mengendalikan nyeri.

Medikasi antimikrobial untuk mencegah infeksi.

c. Pembedahan

- Sistostomi suprapubis

- Businasi ( dilatasi) dengan busi logam yang dilakukan secara hati-hati.

- Uretrotomi interna : memotong jaringan sikatrik uretra dengan pisau otis/sachse. Otis dimasukkan secara blind ke dalam buli–buli jika striktur belum total. Jika lebih berat dengan pisau sachse secara visual.

- Uretritimi eksterna: tondakan operasi terbuka berupa pemotonganjaringan fibrosis, kemudian dilakukan anastomosis diantara jaringan uretra yang masih baik.

(Basuki B. Purnomo; 2000 hal 126 dan Doenges E. Marilynn, 2000 hal 672)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Urinalisis : warna kuning, coklat gelap, merah gelap/terang, penampilan keruh, pH : 7 atau lebih besar, bakteria.

b. Kultur urin: adanya staphylokokus aureus. Proteus, klebsiella, pseudomonas, e. coli.

c. BUN/kreatin : meningkat

d. Uretrografi: adanya penyempitan atau pembuntuan uretra. Untuk mengetahui panjangnya penyempitan uretra dibuat foto iolar (sisto) uretrografi.

e. Uroflowmetri : untuk mengetahui derasnya pancaran saat miksi

f. Uretroskopi : Untuk mengetahui pembuntuan lumen uretra

(Basuki B. Purnomo; 2000 hal 126 dan Doenges E. Marilynn, 2000 hal 672)

G. PENGKAJIAN

1. Sirkulasi

Tanda: peningkatan TD ( efek pembesaran ginjal)

2. Eliminasi

Gejala: penurunan aliran urin, ketidakmampuan untuk mengosongkan kandung kemih dengan lengkap, dorongan dan frekurnsi berkemih

Tanda: adanya masa/sumbatan pada uretra

3. Makanan dan cairan

Gejala; anoreksia;mual muntah, penurunan berat badan

4. Nyeri/kenyamanan

Nyeri suprapubik

5. Keamanan : demam

6. Penyuluhan/pembelajaran

(Doenges E. Marilynn, 2000 hal 672)

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL

1. Nyeri b.d insisi bedah sitostomi suprapubik

Tujuan : nyeri berkurang/ hilang

Kriteria hasil:

a. Melaporkan penurunan nyeri

b. Ekspresi wajah dan posisi tubuh terlihat relaks

Intervensi:

a. Kaji sifat, intensitas, lokasi, lama dan faktor pencetus dan penghilang nyeri

b. Kaji tanda nonverbal nyeri ( gelisah, kening berkerut, mengatupkan rahang, peningkatan TD)

c. Berikan pilihan tindakan rasa nyaman

d. Bantu pasien mendapatkan posisi yang nyaman

e. Ajarkan tehnik relaksasi dan bantu bimbingan imajinasi

f. Dokumentasikan dan observasi efek dari obat yang diinginkan dan efek sampingnya

g. Secara intermiten irigasi kateter uretra/suprapubis sesuaiadvis, gunakan salin normal steril dan spuit steril

h. Masukkan cairan perlahan-lahan, jangan terlalu kuat.

i. Lanjutkan irigasi sampai urin jernih tidak ada bekuan.

j. Jika tindakan gagal untuk mengurangi nyeri, konsultasikan dengan dokter untuk penggantian dosis atau interval obat.

a) Perubahan pola eliminasi perkemihan b.d sitostomi suprapubik

Kriteria hasil:

a. kateter tetap paten pada tempatnya

b. Bekuan irigasi keluar dari dinding kandung kemih dan tidak menyumbat aliran darah melalui kateter

c. Irigasi dikembalikan melalui aliran keluar tanpa retensi

d. Haluaran urin melebihi 30 ml/jam

e. Berkemih tanpa aliran berlebihan atau bila retensi dihilangkan

Intervensi:

a) Periksa suhu setiap 4 jam dan laporkan jikadiatas 38,5 derajat C

b) Perhatikan karakter urin, laporkan bila keruh dan bau busuk

c) Kaji luka insisi adanya nyeri, kemerahan, bengkak, adanya kebocoran urin, tiap 4 jam sekali

d) Ganti balutan dengan menggunakan tehnik steril

e) Pertahankan sistem drainase gravitas tertutup

f) Pantau dan laporkan tanda dan gejala infeksi saluran perkemihan

g) Pantau dan laporkan jika terjadi kemerahan, bengkak, nyeri atau adanya kebocoran di sekitar kateter suprapubis.

(M. Tucker, Martin;1998)

DAFTAR PUSTAKA :

1. Wim de, Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, Alih bahasa R. Sjamsuhidayat Penerbit Kedokteran, EGC, Jakarta, 1997

2. Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Volume 3, Bandung, Yayasan IAPK pajajaran, 1996

3. M. Tucker, Martin, Standart Perawatan Pasien : Proses keperawatan, Diagnosis dan Evaluasi, Edisi V, Volume 3, Jakarta, EGC,1998

4. Susanne, C Smelzer, Keperawatan Medikal Bedah (Brunner &Suddart) , Edisi VIII, Volume 2, Jakarta, EGC, 2002

5. Basuki B. purnomo, Dasar-Dasar Urologi, Malang, Fakultas kedokteran Brawijaya, 2000

6. Doenges E. Marilynn, Rencana Asuhan keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Jakarta. EGC. 2000

Baca Selengkapnya - ASKEP STRIKTUR URETRA

KANKER USUS BESAR

A. Pengertian

Kanker usus besar adalah tumbuhnya sel kanker yang ganas di dalam permukaan usus besar atau rektum. Kebanyakan kanker usus besar berawal dari pertumbuhan sel yang tidak ganas atau adenoma, yang dalam stadium awal membentuk polip (sel yang tumbuh sangat cepat).

Pada stadium awal, adenoma dapat diangkat dengan mudah. Hanya saja pada stadium awal ini, seringkali adenoma tidak menampakkan gejala apapun, sehingga tidak terdeteksi dalam waktu yang relatif lama. Padahal, adenoma yang awalnya tak menimbulkan keluhan apapun ini, pada suatu saat bisa berkembang menjadi kanker yang menggerogoti semua bagian dari usus besar.

B. Gejala

• Lelah, sesak napas waktu bekerja, dan kepala terasa pening.
• Pendarahan pada rektum, rasa kenyang bersifat sementara, atau kram lambung serta adanya tekanan pada rektum.
• Adanya darah dalam tinja, seperti tErjadi pada penderita pendarahan lambung, polip usus, atau wasir.
• Pucat, sakit pada umumnya, malnutrisi, lemah, kurus, terjadi cairan di dalam rongga perut, pembesaran hati, serta pelebaran saluran limpa.

C. Penyebab

• Kontak dengan zat-zat kimia tertentu seperti logam berat, toksin, dan ototoksin serta gelombang elektromagnetik.
• Pola makan yang buruk, antara lain terlalu banyak daging dan lemak yang tidak diimbangi buah dan sayuran segar yang banyak mengandung serat.
• Zat besi yang berlebihan diantaranya terdapat pada pigmen empedu, daging sapi dan kambing serta tranfusi darah.
• Lemak jenuh dan asam lemak omega-6 (asam linol).
• Minuman beralkohol, khususnya bir. Usus mengubah alkohol menjadi asetilaldehida yang meningkatkan risiko menderita kanker kolon.
• Obesitas.
• Bekerja sambil duduk sehArian, seperti para eksekutif, pegawai administrasi, atau pengemudi kendaraan umum.

D. Pemeriksaan medis

• Fiberoptik kolonoskopi:

Memasukkan sejenis pipa terbuat dari serat optik ke dalam usus melalui anus (dubur). Kamera yang terdapat pada alat itu bisa digunakan untuk melakukan pemeriksaan apakah dalam usus terdapat polip atau tidak.

• CT Scan.

• Pemeriksaan darah:

Menentukan tumor marker CEA (carcino-embryonis antigen) dalam darah.

E. Perawatan

• Kemoterapi

• Radiasi

• Operasi:

Pemotongan usus besar yang sakit, dan menyambungkan kembali dua ujung bagian usus besar yang sehat.

• Teknik laparoskopi:

Melalui beberapa lubang kecil yang dibuat dibeberapa titik di perut. Operasi dilakukan dengan alat-alat kecil yang dioperasikan lewat lubang-lubang itu dan dipantau lewat layar monitor.

F. Pencegahan

• Konsumsi banyak makanan berserat. Untuk memperlancar buang air besar dan menurunkan derajat keasaman, kosentrasi asam lemak, asam empedu, dan besi dalam usus besar.
• Asam lemak omega-3, yang banyak terdapat dalam ikan tertentu.
• Kosentrasi kalsium, vitamin A, C, D, dan E dan betakarotin.
• Susu yang mengandung Lactobacillus acidophilus.
• Berolahraga dan banyak bergerak sehingga semakin mudah dan teratur untuk buang air besar.
• Hidup rileks dan kurangi stres.

G. Deteksi Dini

Seperti halnya deteksi dini kanker mulut rahim menggunakan papsmear atau untuk kanker payudara memakai mamografi, terhadap kanker kolon pun bisa dilakukan deteksi dini. Deteksi dini kanker kolon dianjurkan kepada mereka yang telah menginjak usia 50 tahun. Tetapi bagi mereka yang memiliki riwayat keluarga pernah terkena kanker ovarium, kolon dan kanker paru, disarankan melakukan deteksi dini sebelum usia 50 tahun.

Kanker kolon dianggap sebagai penyakit yang perjalanannya lambat. Karena itu masyarakat dianjurkan melakukan deteksi dini melalui pemeriksaan darah yang ada dalam tinja dan kolonoskopi. “Sebaiknya deteksi dini dilakukan sejak usia 40 tahun bagi yang memang memiliki riwayat ketiga jenis kanker tersebut dalam keluarganya,” kata dr Aru W Sudoyo, konsultan hematologi dan onkologi medik dari FKUI/RSUPN Cipto Mangunkusumo kepada Media Indonesia, pekan lalu di ruang kerjanya.

Apalagi bagi mereka yang telah mengalami gejala, seperti perdarahan pada saat buang air besar dan tertutupnya jalan usus atau penyumbatan,” lanjut Aru, deteksi dini sangat disarankan. Menurut Aru, beberapa prosedur deteksi dini kanker kolon antara lain:

• Pemeriksaan colok dubur oleh dokter bila seseorang mencapai usia 50 tahun. Pemeriksaan tersebut sekaligus untuk mengetahui adanya kelainan pada prostat.
• Setelah itu, dilakukan pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan darah samar (occult blood) secara berkala, apakah terdapat darah pada tinja atau tidak. Kemudian pemeriksaan secara visual dengan endoskopi di kolon atau disebut kolonoskopi. Pemeriksaan kolonoskopi atau teropong usus ini dianjurkan segera dilakukan bagi mereka yang sudah mencapai usia 50 tahun.
• Pemeriksaan kolonoskopi relatif aman, tidak berbahaya, namun pemeriksaan ini tidak menyenangkan. Kolonoskopi dilakukan untuk menemukan kanker kolorektal sekaligus mendapatkan jaringan untuk diperiksa di laboratorium patologi. Pada pemeriksaan ini diperlukan alat endoskopi fiberoptik yang digunakan untuk pemeriksaan kolonoskopi. Alat tersebut dapat melihat sepanjang usus besar, memotretnya, sekaligus biopsi tumor bila ditemukan.
• Cara lain untuk menunjang diagnosis kanker kolon adalah dengan enema barium. Pada pemeriksaan enema barium, bahan cair barium dimasukkan ke usus besar melalui dubur dan siluet (bayangan)-nya dipotret dengan alat rontgen. Pada pemeriksaan ini hanya dapat dilihat bahwa ada kelainan, mungkin tumor, dan bila ada perlu diikuti dengan pemeriksaan kolonoskopi.
• Pemeriksaan ini juga dapat mendeteksi kanker dan polip yang besarnya melebihi satu sentimeter. Kelemahannya, pada pemeriksaan ini tidak dapat dilakukan biopsi.
• Dengan kolonoskopi dapat dilihat kelainan berdasarkan gambaran makroskopik. Bila tidak ada penonjolan atau ulkus, pengamatan kolonoskopi ditujukan pada kelainan warna, bentuk permukaan, dan gambaran pembuluh darahnya. Aru mengatakan dengan deteksi dini diharapkan kanker kolon dapat segera ditangani atau diterapi. Beberapa terapi, seperti kemoterapi dan radiasi dapat dilakukan untuk mengatasi kanker kolon

Baca Selengkapnya - KANKER USUS BESAR

Ibu Hamil dengan Diabetes Mellitus

A. Pengertian

Pengertian diabetes mellitus menurut Kapita Selekta, jilid II, 2006 dan catatan kuliah pemenuhan kebutuhan gizi reproduksi, 2006 yaitu sebagai berikut : diabetes melittus merupakan kelainan metabolisme yang kronis terjadi defisiensi insulin atau retensi insulin, di tandai dengan tingginya keadaan glukosa darah (hiperglikemia) dan glukosa dalam urine (glukosuria) atau merupakan sindroma klinis yang ditandai dengan hiperglikemia kronik dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein sehubungan dengan kurangnya sekresi insulin secara absolut / relatif dan atau adanya gangguan fungsi insulin.

Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemasukan makanan bagi janin serta persiapan menyusui.Glukosa dapat difusi secara secara tetap melalui plasenta pada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir menyerupai kadar dalam darah ibu.Insulin ibu tidak dapat mencapai janin sehingga kadar gula ibu yang mempengaruhi kadar dalam janin. Pengendalian yang utama dipengaruhi oleh insulin, disamping beberapa hormon lain yaitu estrogen, steroid, plasenta laktogen.Akibat lambatnya resorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan menuntut kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat mencapai 3 kali dari keadaan normal yang disebut: tekanan diabetogenik dalam kehamilan. Secara fisiologis telah terjadi retensi insulin yaitu bila ditambah dengan estrogen eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemia. Yang menjadi masalah bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin yang mengakibatkan hiperglikemia / diabetes kehamilan. Retensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen, progesteron, kortisol, prolaktin dan plasenta laktogen yang mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi afinitas insulin.
B.
Klasifikasi
Menurut Kapita Selekta, Jilid II, 2006 Diabetes mellitus dapat dibedakan menjadi:

1. DM Tipe 1 (IDDM) Insulin dependent diabetes mellitus atau tergantung insulin (T1) yaitu kasus yang memerlukan insulin dalam pengendalian kadar gula darah.
2. DM Tipe 11 (NIDDM) Non insulin dependent diabetes mellitus atau tidak tergantung insulin (TT1) yaitu kasus yang tidak memerlukan insulin dalam pengendalian kadar gula darah.
3. Diabetes tipe lain.
4. Diabetes mellitus gestasional (DMG) yaitu diabetes yang hanya timbul dalam kehamilan.

C. Etiologi
Etiologi Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, Yaitu :
a. Genetik
b. Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.
c. Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan epineprin.
d. Obat-obatan.
D. Patogenesis
Patogenesis Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, Yaitu :
a. Pada penyakit DM 1 didapat kerusakan (dekstruksi) sel beta pankreas dengan akibat menurunnya produksi insulin  penggunaan glukosa sebagai energi terganggu  tubuh menggunakan lemak dan protein sebagai sumber energi. Metabolisme tidak sempurna  ketosis dan ketoasidosis.
b. Pada penyakit DM 11 didapat retensi insulin  fungsi insulin menurun. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi ini sepenuhnya sehingga terjadi defisiensi relatif insulin.
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrindan karbohidrat sehingga terjadi inadekuatnya pembentukan dan penggunaan insulin yang berfungsi memudahkan glukosa berpindah ke dalam sel-sel jaringan. Tanpa insulin yang adekuat, glukosa tidak dapat memasuki sel-sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan tetap berada dalam daerah sehingga kadar glukosa darah meningkat di atas batas normal yang menyebabkan air tertarik dari sel-sel ke dalam jaringan/darah sehingga terjadi dehidrasi seluler. Tingginya kadar glukosa darah menyebabkan ginjal harus mengsekresikannya melalui urine dan bekerja keras sehingga ginjal tidak dapat menanggulanginya sebab peningkatan laju filter glonurulus dan penurunan kemampuan tubulus renalif profesional/renalis untuk mereabsorbsi glukosa. Hal ini meningkatkan tekanan osmotik dan mencegah reabsorbsi air oleh tubulus ginjal yang menyebabkan dehidrasi ekstreaoseluler.
Karena glukosa dan energi dikeluarkan dari tubuh bersama urine, tubuh mulai menggunakan lemak dan protein untuk sumber energi yang dalam prosesnya menghasilkan keton dalam darah. Pemecahan lemak dan protein juga menyebabkan lelah, lemah, gelisah yang dilanjutkan dengan penurunan berat badan mendadak ditambah terbentuknya keton akan cepat berkembang keadaan koma dan kematian.
E. Tanda dan gejala klinis
Tanda dan gejala klinis patogenesis Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, Yaitu sebagai berikut :
1. Polifagia. 8. Mata kabur .
2. Poliuria. 9. Pruritus vulva.
3. Polidipsi. 10. Ketonemia.
4. Lemas. 11. Glikosuria.
5. BB menurun. 12. Gula darah 2 jam pp > 200 mg/dl.
6. Kesemutan. 13. Gula darah sewaktu > 200 mg/dl.
7. Gatal. 14. Gula darah puasa > 126 mg/dl.
Cara pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO)
1. Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa.
2. Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak.
3. Pasien puasa semalam selama 10-12 jam.
4. Periksa glukosa darah puasa.
5. Berikan glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam 5 menit.
6. Pariksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa.
7. Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.
F. Pengaruh diabetes gestasional
Pengaruh diabetes gestasional Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006. Meskipun tanpa gejala, bila tidak diadakan pengendalian kadar gula maka diabetes mellitus gestasional akan menimbulkan dampak bagi ibu maupun pada janin.
1. Pengaruh DM terhadap kehamilan.
a. Abortus dan partus prematurus.
b. Pre eklamsia.
c. Hidroamnion.
d. Insufisiensi plasenta.
2. Pengaruh DM terhadap janin/bayi.
a. Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda mengakibatkan abortus.
b. Cacat bawaan.
c. Dismaturitas.
d. Janin besar (makrosomia)
e. Kematian dalam kandungan.
f. Kematian neonatal.
g. Kelainan neurologik dan psikologik.
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006
1. Mangatur diet.
Diet yang dianjurkan pada bumil DMG adalah 30-35 kal/kg BB, 150-200 gr karbohidrat, 125 gr protein, 60-80 gr lemak dan pembatasan konsumsi natrium. Penambahan berat badan bumil DMG tidak lebih 1,3-1,6 kg/bln. Dan konsumsi kalsium dan vitamin D secara adekuat.
Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam diit diabetes mellitus sebagai berikut ;
a. Diit DM harus mengarahkan BB ke berat normal, mempertahankan glukosa darah sekitar normal, dapat memberikan modifikasi diit sesuai keadaan penderita misalnya penderita DMG, makanan disajikan menarik dan mudah diterima.
b. Diit diberikan dengan cara tiga kali makan utama dan tiga kali makanan antara (snack) dengan interval tiga jam.
c. Buah yang dianjurkan adalah buah yang kurang manis, misalnya pepaya, pisang, apel, tomat, semangka, dan kedondong.
d. Dalam melaksanakan diit sehari-hari hendaknya mengikuti pedoman 3J yaitu ;
J1 ; Jumlah kalori yang diberikan harus habis.
J2 ; Jadwal diit harus diikuti sesuai dengan interval.
J3 ; Jenis makanan yang manis harus dihindari.

e. Penentuan jumlah kalori

Untuk menentukan jumlah kalori penderita DM yang hamil/menyusui secara empirik dapat digunakan umus sebagai berikut ;

( TB – 100 ) x 30 T1 + 100 T3 + 300

T2 + 200 L + 400

Ket : TB : Tinggi badan. T3 : Trimester III

T1 : Trimester I L : Laktasi/menyusui

T2 : Trimester II

2. Pengobatan insulin.

Daya tahan terhadap insulin meningkat dengan makin tuanya kehamilan, yang dibebaskan oleh kegiatan antiinsulin plasenta.Penderita yang sebelum kehamilan sudah memerlukan insulin diberi insulin dosis yang sama dengan dosis diluar kehamilan sampai ada tanda-tanda bahwa dosis perlu ditambah atau dikurangi. Perubahan-perubahan dalam kehamilan memudahkan terjadinya hiperglikemia dan asidosis tapi juga manimbulkan reaksi hipoglikemik. Maka dosis insulin perlu ditambah/dirubah menurut keperluan secara hati-hati dengan pedoman pada 140 mg/dl. Pemeriksaan darah yaitu kadar post pandrial <>

Terutama pada trimester I mudah terjadi hipoglikemia apabila dosis insulin tidak dikurangi karena wanita kurang makan akibat emisis dan hiperemisis gravidarum. Sebaliknya dosis insulin perlu ditambah dalam trimester II apabila sudah mulai suka makan , lebih-lebih dalam trimester III.

Selama berlangsungnya persalinan dan dalam hari-hari berikutnya cadangan hidrat arang berkurang dan kebutuhan terhadap insulin barkurang yang mengakibatkan mudah mengalami hipoglikemia bila diet tidak disesuaikan atau dosis insulin tidak dikurangi. Pemberian insulin yang kurang hati-hati dapat menjadi bahaya besar karena reaksi hipoglikemik dapat disalah tafsirkan sebagai koma diabetikum. Dosis insulin perlu dikurangi selama wanita dalam persalinan dan nifas dini. Dianjurkan pula supaya dalam masa persalinan diberi infus glukosa dan insulin pada hiperglikemia berat dan keto asidosis diberi insulin secara infus intravena dengan kecepatan 2-4 satuan/jam untuk mengatasi komplikasi yang berbahaya.

3.
Penanggulangan Obstetri

Pada penderita yang penyakitnya tidak berat dan cukup dikuasi dengan diit saja dan tidak mempunyai riwayat obstetri yang buruk, dapat diharapkan partus spontan sampai kehamilan 40 minggu. lebih dari itu sebaiknya dilakukan induksi persalinan karena prognosis menjadi lebih buruk. Apabia diabetesnya lebih berat dan memerlukan pengobatan insulin, sebaiknya kehamilan diakhiri lebih dini sebaiknya kehamilan 36-37 minggu. Lebih-lebih bila kehamilan disertai komplikasi, maka dipertimbangkan untuk menghindari kehamilan lebih dini lagi baik dengan induksi atau seksio sesarea dengan terlebih dahulu melakukan amniosentesis. Dalam pelaksanaan partus pervaginam, baik yang tanpa dengan induksi, keadaan janin harus lebih diawasi jika mungkin dengan pencatatan denyut jantung janin terus – menerus.

Baca Selengkapnya - Ibu Hamil dengan Diabetes Mellitus