Cari Blog Ini

Askep COPD

Chronic Obstructive Pulmonal Disease (COPD)


A. Pengertian
COPD adalah sekresi mukoid bronchial yang bertambah secara menetap disertai dengan kecenderungan terjadinya infeksi yang berulang dan penyempitan saluran nafas , batuk produktif selama 3 bulan, dalam jangka waktu 2 tahun berturut-turut (Ovedoff, 2002). Sedangkan menurut Price & Wilson (2005), COPD adalah suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai dengan obstruksi aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.

B. Klasifikasi

Menurut Alsagaff & Mukty (2006), COPD dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

  1. Asma Bronkhial: dikarakteristikan oleh konstruksi yang dapat pulih dari otot halus bronkhial, hipersekresi mukoid, dan inflamasi, cuaca dingin, latihan, obat, kimia dan infeksi.

  2. Bronkitis kronis: ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dalam satu tahun, dan paling sedikit selama 2 tahun. Gejala ini perlu dibedakan dari tuberkulosis paru, bronkiektasis, tumor paru, dan asma bronkial.

  3. Emfisema: suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal, disertai kerusakan dinding alveolus.

C. Etiologi

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya COPD (Mansjoer, 1999) adalah :
  1. Kebiasaan merokok
  2. Polusi udara
  3. Paparan debu, asap, dan gas-gas kimiawi akibat kerja.
  4. Riwayat infeksi saluran nafas.
  5. Bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin.

D. Tanda dan gejala

Berdasarkan Brunner & Suddarth (2005) adalah sebagai berikut :
  1. Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.
  2. Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak.
  3. Dispnea.
  4. Nafas pendek dan cepat (Takipnea).
  5. Anoreksia.
  6. Penurunan berat badan dan kelemahan.
  7. Takikardia, berkeringat.
  8. Hipoksia, sesak dalam dada.

D. Pemeriksaan Diagnostik
  1. Anamnesis :
    Riwayat penyakit ditandai 3 gejala klinis diatas dan faktor-faktor penyebab.
  2. Pemeriksaan fisik :
    • Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shapped chest (diameter anteroposterior dada meningkat).
    • Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.
    • Perkusi pada dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah, pekak jantung berkurang.
    • Suara nafas berkurang.

  3. Pemeriksaan radiologi
    • Foto thoraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garisyang pararel keluar dari hilus menuju ke apeks paru dan corakan paru yang bertambah.
    • Pada emfisema paru, foto thoraks menunjukkan adanya overinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan penambahan corakan kedistal.
  4. Tes fungsi paru :
    Dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstimulasi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, misalnya bronkodilator.
  5. Pemeriksaan gas darah.
  6. Pemeriksaan EKG
  7. Pemeriksaan Laboratorium darah : hitung sel darah putih.

E. Komplikasi

Infeksi yang berulang, pneumotoraks spontan, eritrosit karena keadaan hipoksia kronik, gagal nafas, dan kor pulmonal.


F. Penatalaksanaan
  1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi dan polusi udara.
  2. Terapi ekserbasi akut dilakukan dengan :
    • Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi :
      • Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x 0,25 – 0,5 g/hari atau aritromisin 4 x 0,5 g/hari.
      • Augmentin (amoxilin dan asam klavuralat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B. Catarhalis yang memproduksi B. Laktamase. Pemberian antibiotic seperti kotrimoksosal, amoksisilin atau doksisilin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempererat kenaikan peak flowrate. Namun hanya dalam 7 – 10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antiobiotik yang lebih kuat.

    • Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas CO2.
    • Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik.
    • Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan nafas, termsuk didalamnya golongan adrenergic B dan antikolinergik. Pada pasien dapat diberikan sulbutamol 5 mg dan atau protropium bromide 250 g diberikan tiap 6 jam dengan rebulizer atau aminofilin 0,25 – 05 g IV secara perlahan.

  3. Terapi jangka panjang dilakukan dengan :
    • Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25 – 0,5/hari dapat menurunkan ekserbasi akut.
    • Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran nafas tiap pasien, maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif fungsi foal paru.
    • Fisioterapi.
    • Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi akivitas fisik.
    • Mukolitik dan ekspekteron.
    • Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal nafas Tip II dengan PaO2 < 7,3 kPa (55 mmHg).
    • Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatna sosialisasi agar terhindar dari depresi. Rehabilitasi untuk pasien PPOK/COPD: a) Fisioterapi b) Rehabilitasi psikis c) Rehabilitasi pekerjaan.



Asuhan Keperawatan pada pasien dengan COPD


A. Pengkajian
  1. Identitas klien
    Nama, tempat tanggal lahir, umur, jenis kelamin, agama/suku, warga Negara, bahasa yang digunakan, penanggung jawap meliputi : nama, alamat, hubungan dengan klien.
  2. Pola persepsi kesehatan-pemeliharaan kesehatan.
    Kaji status riwayat kesehatan yang pernah dialami klien, apa upaya dan dimana kliwen mendapat pertolongan kesehatan, lalu apa saja yang membuat status kesehatan klien menurun.
  3. Pola nutris metabolik.
    Tanyakan kepada klien tentang jenis, frekuensi, dan jumlah klien makan dan minnum klien dalam sehari. Kaji selera makan berlebihan atau berkurang, kaji adanya mual muntah ataupun adanyaterapi intravena, penggunaan selang enteric, timbang juga berat badan, ukur tinggi badan, lingkaran lengan atas serta hitung berat badan ideal klien untuk memperoleh gambaran status nutrisi.
  4. Pola eliminasi.
    • Kaji terhadap rekuensi, karakteristik, kesulitan/masalah dan juga pemakaian alat bantu seperti folly kateter, ukur juga intake dan output setiap sift.
    • Eliminasi proses, kaji terhadap prekuensi, karakteristik,
      kesulitan/masalah defekasi dan juga pemakaian alat bantu/intervensi dalam Bab.

  5. Pola aktivitas dan latihan
    Kaji kemampuan beraktivitas baik sebelum sakit atau keadaan sekarang dan juga penggunaan alat bantu seperti tongkat, kursi roda dan lain-lain. Tanyakan kepada klien tentang penggunaan waktu senggang. Adakah keluhanpada pernapasan, jantung seperti berdebar, nyeri dada, badan lemah.
  6. Pola tidur dan istirahat
    Tanyakan kepada klien kebiasan tidur sehari-hari, jumlah jam tidur, tidur siang. Apakah klien memerlukan penghantar tidur seperti mambaca, minum susu, menulis, memdengarkan musik, menonton televise. Bagaimana suasana tidur klien apaka terang atau gelap. Sering bangun saat tidur dikarenakan oleh nyeri, gatal, berkemih, sesak dan lain-lain.
  7. Pola persepsi kogniti
    Tanyakan kepada klien apakah menggunakan alat bantu pengelihatan, pendengaran. Adakah klien kesulitan mengingat sesuatu, bagaimana klien mengatasi tak nyaman : nyeri. Adakah gangguan persepsi sensori seperti pengelihatan kabur, pendengaran terganggu. Kaji tingkat orientasi terhadap tempat waktu dan orang.
  8. Pola persepsi dan konsep diri
    Kaji tingkah laku mengenai dirinya, apakah klien pernah mengalami putus asa/frustasi/stress dan bagaimana menurut klien mengenai dirinya.
  9. Pola peran hubungan dengan sesama
    Apakah peran klien dimasyarakat dan keluarga, bagaimana hubungan klien di masyarakat dan keluarga dn teman sekerja. Kaji apakah ada gangguan komunikasi verbal dan gangguan dalam interaksi dengan anggota keluarga dan orang lain.
  10. Pola produksi seksual
    Tanyakan kepada klien tentang penggunaan kontrasepsi dan permasalahan yang timbul. Berapa jumlah anak klien dan status pernikahan klien.
  11. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress.
    Kaji faktor yang membuat klien marah dan tidak dapat mengontrol diri, tempat klien bertukar pendapat dan mekanisme koping yang digunakan selama ini. Kaji keadaan klien saat ini terhadap penyesuaian diri, ugkapan, penyangkalan/penolakan terhadap diri sendiri.
  12. Pola system kepercayaan
    Kaji apakah klien dsering beribadah, klien menganut agama apa?. Kaji apakah ada nilai-nilai tentang agama yang klien anut bertentangan dengan kesehatan.


B. Diagnosa Keperawatan
  1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental.
  2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas oleh secret, spasme bronkus).
  3. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru.


C. Perencanaan Keperawatan.
  1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental.

    Tujuan : Ventilasi/oksigenisasi adekuat untuk kebutuhan
    individu.

    Kriteria hasil : Mempertahankan jalan napas paten dan bunyi napas
    bersih/jelas.

    Intervensi
    1. Kaji/pantau frekuensi pernapasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi.
      Rasional :
      Takipnea biasanya ada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/adanya proses infeksi akut. Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang disbanding inspirasi.
    2. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, misalnya peninggian kepala tempat tidur, duduk dan sandaran tempat tidur.
      Rasional :
      Peninggian kepala tempat tidur mempermudah pernapasan dan menggunakan gravitasi. Namun pasien dengan distress berat akan mencari posisi yang lebih mudah untuk bernapas. Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal dan lain-lain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada.
    3. Auskultasi bunyi napas, catat adanya bunyi napas misalnya : mengi, krokels dan ronki.
      Rasional :
      Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tidak dimanifestasikan dengan adanya bunyi napas adventisius, misalnya : penyebaran, krekels basah (bronchitis), bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema), atau tidak adanya bunyi napas (asma berat).
    4. Catat adanya /derajat disepnea, misalnya : keluhan “lapar udara”, gelisah, ansietas, distress pernapasan, dan penggunaan obat bantu.
      Rasional :
      Disfungsi pernapasan adalah variable yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit, misalnya infeksi dan reaksi alergi.
    5. Dorong/bantu latihan napas abdomen atau bibir.
      Rasional :
      Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea dan menurunkan jebakan udara.
    6. Observasi karakteristik batuk, misalnya : menetap, batuk pendek, basah, bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan jalan napas.
      Rasional :
      Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya bila pasien lansia, sakit akut, atau kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi duduk paling tinggi atau kepala dibawah setelah perkusi dada.
    7. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung.
      Rasional :
      Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah pengeluaran. Penggunaan air hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.
    8. Bronkodilator, misalnya, β-agonis, efinefrin (adrenalin, vavonefrin), albuterol (proventil, ventolin), terbutalin (brethine, brethaire), isoeetrain (brokosol, bronkometer).
      Rasional :
      Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti local, menurunkan spasme jalan napas, mengi dan produksi mukosa. Obat-obatan mungkin per oral, injeksi atau inhalasi. dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.
      (Doenges, 1999. hal 156).


  2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas oleh sekret, spasme bronkus).

    Tujuan : Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk
    keperluan tubuh.

    Kriteria hasil :
    • Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas.
    • Tanda-tanda vital dalam batas normal
    • Tidak ada tanda-tanda sianosis.

    Intervensi :
    1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan, catat pengguanaan otot aksesorius, napas bibir, ketidakmampuan bicara/berbincang.
      Respon :
      Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan kronisnya proses penyakit.
    2. Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.
      Rasional :
      Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau danun telinga). Keabu-abuan dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
    3. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernapas. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu.
      Rasional :
      Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan laithan napas untuk menurunkan kolaps jalan napas, dispnea dan kerja napas.
    4. Dorong mengeluarkan sputum, pengisapan bila diindikasikan.
      Rasional :
      Kental tebal dan banyak sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan napas kecil, dan pengisapan dibuthkan bila batuk tak efektif.
    5. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan/atau bunyi tambahan.
      Rasional :
      Bunyi napas mingkin redup karena penurrunan aliran udara atau area konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus/ter-tahannya sekret. Krekles basah menyebar menunjukan cairan pada interstisial/dekompensasi jantung.
    6. Awasi tanda-tanda vital dan irama jantung.
      Rasional :
      Takikardi, disiretmia dan perubahan tekanan darah dapat menunjuak efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.
    7. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien.
      Rasional :
      Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia. Catatan ; emfisema koronis, mengatur pernapasan pasien ditentikan oleh kadar CO2 dan mungkin dikkeluarkan dengan peningkatan PaO2 berlebihan.
      (Doenges, 1999. hal 158).


  3. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru.

    Tujuan : Rasa nyeri berkurang sampai hilang.

    Kriteria hasil :
    • Klien mengatakan rasa nyeri berkurang/hilang.
    • Ekspresi wajah rileks.

    Intervensi :
    1. Tentukan karakteristik nyeri, miaalnya ; tajam, konsisten, di tusuk, selidiki perubahan karakter/intensitasnyeri/lokasi.
      Respon :
      Nyeri dada biasanya ada dalam beberapa derajat pneumonia, juga dapat timbul komplikasi seperti perikarditis dan endokarditis.
    2. Pantau tanda-tanda vital.
      Rasional :
      Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukan bahwa pasien mengalami nyeri, khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda-tanda vital.
    3. Berikan tindakan nyaman, misalnya ; pijatan punggung, perubahan posisi, musik tenang/perbincangan, relaksasi/latihan napas.
      Rasional :
      Tindakan non-analgetik diberikan dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi analgesic.
    4. Tawarkan pembersihan mulut dengan sering.
      Rasional :
      Pernapasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan mengeringkan memberan mukosa, potensial ketidaknyamanan umum.
    5. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk.
      Rasional :
      Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara meningkatkan keefektifan upaya batuk.
    6. Berikan analgesic dan antitusif sesuai indikasi.
      Rasional :
      Obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk non produktif/proksimal atau menurunkan mukosa berlebihan, meningkatkan kenyamanan/istirahat umum.
      (Doenges, 1999. hal 171).




Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep COPD
Tag: search result for asuhan keperawatan askep COPD
Tag: search result for asuhan keperawatan askep COPD
Tag: search result for asuhan keperawatan askep COPD
Tag: search result for asuhan keperawatan askep COPD
Tag: search result for asuhan keperawatan askep COPD
Baca Selengkapnya - Askep COPD

Askep Aritmia

Aritmia

Pengkajian
  1. Riwayat penyakit
  2. Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi.
  3. Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
  4. Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi.
  5. Kondisi psikososial


Pemeriksaan Fisik
  • Aktivitas : kelelahan umum
  • Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
  • Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
  • Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
  • Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
  • Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
  • Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
  • Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.


Diagnosa keperawatan dan Intervensi

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil :
  • Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.
  • Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
  • Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.


Intervensi :
  • Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris.
  • Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
  • Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
  • Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung.
  • Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
  • Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi.
  • Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD.
  • Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.
  • Kolaborasi : Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
  • Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
  • Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
  • Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
  • Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
  • Masukkan/pertahankan masukan IV
  • Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif
  • Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator



2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :
  • Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
  • Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat.

Intervensi :
  • Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
  • Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga.
  • Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.
  • Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan.
  • Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.
  • Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein.
  • Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang.
  • Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
  • Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis.
  • Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu.



DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001




Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep Aritmia
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Aritmia
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Aritmia
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Aritmia
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Aritmia
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Aritmia
Baca Selengkapnya - Askep Aritmia

Askep Decomp. Cordis

Decompensasi Cordis

A. Pengertian
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995).

B. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati.

Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995).

C. Klasifikasi
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri,gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort,fatigue,ortopnea,dispnea nocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,bunyi derap S3 dan S4,pernapasan cheyne stokes,takikardi,pulsusu alternans,ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dan kembung.Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tanda tanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi P2 mengeras,asites,hidrothoraks,peningkatan tekanan vena,hepatomegali,dan pitting edema.

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
  1. Kelas 1;Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
  2. Kelas 2;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
  3. Kelas 3;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
  4. Kelas 4;Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.

D. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat :
  • Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,
  • Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan
  • Hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :
  1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus,
  2. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
  3. Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,
  4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
  5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
  6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respon miokardium terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

E. Tanda dan gejala
Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :
  • Lelah
  • Angina
  • Cemas
  • Oliguri. Penurunan aktifitas GI
  • Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :
  • Dyppnea
  • Batuk
  • Orthopea
  • Reles paru
  • Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
  • Edema perifer
  • Distensi vena leher
  • Hari membesar
  • Peningkatan central venous pressure (CPV)

F. Pemeriksaan penunjang
  1. Foto polos dada
    • Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis.
    • Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium
      kiri dan pembesaran ventrikel kanan.

  2. EKG
    Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.
  3. Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi
    Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol. Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.



Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Decompensasi Cordis


A. Pengkajian
  1. Aktivitas dan Istirahat
    • Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
      Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
    • Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.

  2. Sirkulasi
    • Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.
    • Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.

  3. Integritas Ego
    • Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik.

  4. Makanan / Cairan
    • Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
    • Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.

  5. Neurosensoris
    • Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
    • Tanda: Kelemahan

  6. Pernafasan
    • Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
    • Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.

  7. Keamanan
    • Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
    • Tanda: Kelemahan tubuh

  8. Penyuluhan / pembelajaran
    • Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
    • Tanda: Menunjukan kurang informasi.

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin muncul
  1. Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil.
  2. Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.

C. Inetrvensi
  1. Diagnosa Keperawatan 1. :
    Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil

    Tujuan :
    Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat, PH darah normal, PO2 80-100 mmHg, PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 –3 – 1,2

    Tindakan
    • Kaji kerja pernafasan (frekwensi, irama , bunyi dan dalamnya)
    • Berikan tambahan O2 6 lt/mnt
    • Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dengan BGA)
    • Koreksi kesimbangan asam basa

    • Beri posisi yang memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru.(semi fowler)
    • Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam
    • Lakukan balance cairan
    • Batasi intake cairan
    • Eavluasi kongesti paru lewat radiografi
    • Kolaborasi :
      • RL 500 cc/24 jam
      • Digoxin 1-0-0
      • Furosemid 2-1-0

    Rasional
    • Untuk mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas.
    • Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas.
    • Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas.
    • Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan.
    • Meningkatkan ekpansi paru
    • Kongesti yang berat akan memperburuk proses perukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia.
    • Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat meguranngi timbulnya odem sehingga dapat mecegah ganggun pertukaran gas.
    • Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH.


  2. Diagnosa Keperwatan 2. :
    Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.

    Tujuan :
    Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan kriteria : (TD > 90 /60), Frekwensi jantung normal.

    Tindakan
    • Pertahankan pasien untuk tirah baring
    • Ukur parameter hemodinamik
    • Pantau EKG terutama frekwensi dan irama.
    • Pantau bunyi jantung S-3 dan S-4
    • Periksa BGA dan saO2
    • Pertahankan akses IV
    • Batasi Natrium dan air
    • Kolaborasi :
      • ISDN 3 X1 tab
      • Spironelaton 50 –0-0

    Rasional
    • Mengurangi beban jantung
    • Untuk mengetahui perfusi darah di organ vital dan untuk mengetahui PCWP, CVP sebagai indikator peningkatan beban kerja jantung.
    • Untuk mengetahui jika terjadi penurunan kontraktilitas yang dapat mempengaruhi curah jantung.
    • Untuk mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole.
    • Untuk mengetahui perfusi jaringan di perifer.
    • Untuk maintenance jika sewaktu terjadi kegawatan vaskuler.
    • Mencegah peningkatan beban jantung
    • Meningkatkan perfisu ke jaringan
    • Kalium sebagai salah satu komponen terjadinya konduksi yang dapat menyebabkan timbulnya kontraksi otot jantung.




Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep Decomp. Cordis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Decomp. Cordis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Decomp. Cordis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Decomp. Cordis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Decomp. Cordis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Decomp. Cordis
Baca Selengkapnya - Askep Decomp. Cordis

Askep Chefalgia

Chefalgia

A. Pengertian
Chefalgia atau sakit kepala adalah salah satu keluhan fisik paling utama manusia. Sakit kepala pada kenyataannya adalah gejala bukan penyakit dan dapat menunjukkan penyakit organik (neurologi atau penyakit lain), respon stress, vasodilatasi (migren), tegangan otot rangka (sakit kepala tegang) atau kombinasi respon tersebut (Brunner & Suddart).


B. Klasifikasi dan Etiologi
Klasifikasi sakit kepala yang paling baru dikeluarkan oleh Headache Classification Cimitte of the International Headache Society sebagai berikut:
  1. Migren (dengan atau tanpa aura)
  2. Sakit kepal tegang
  3. Sakit kepala klaster dan hemikrania paroksismal.
  4. Berbagai sakit kepala yang dikatkan dengan lesi struktural.
  5. Sakit kepala dikatkan dengan trauma kepala.
  6. Sakit kepala dihubungkan dengan gangguan vaskuler (mis. Perdarahan
    subarakhnoid).
  7. Sakit kepala dihuungkan dengan gangguan intrakranial non vaskuler (mis. Tumor otak).
  8. Sakit kepala dihubungkan dengan penggunaan zat kimia tau putus obat.
  9. Sakit kepala dihubungkan dengan infeksi non sefalik.
  10. Sakit kepala yang dihubungkan dengan gangguan metabolik (hipoglikemia).
  11. Sakit kepala atau nyeri wajah yang dihubungkan dengan gangguan kepala, leher atau struktur sekitar kepala ( mis. Glaukoma akut).
  12. Neuralgia
    kranial (nyeri menetap berasal dari saraf kranial)


C. Patofisiologi
Sakit kepala timbul sebagai hasil perangsangan terhadap bangunan-bangunan diwilayah kepala dan leher yang peka terhadap nyeri. Bangunan-bangunan ekstrakranial yang peka nyeri ialah otot-otot okspital, temporal dan frontal, kulit kepala, arteri-arteri subkutis dan periostium. Tulang tengkorak sendiri tidak peka nyeri. Bangunan-bangunan intrakranial yang peka nyeri terdiri dari meninges, terutama dura basalis dan meninges yang mendindingi sinus venosus serta arteri-arteri besar pada basis otak. Sebagian besar dari jaringan otak sendiri tidak peka nyeri.
Perangsangan terhadap bangunan-bangunan itu dapat berupa :
  • Infeksi selaput otak : meningitis, ensefalitis.
  • Iritasi kimiawi terhadap selaput otak seperti pada perdarahan subdural atau setelah dilakukan pneumo atau zat kontras ensefalografi.
  • Peregangan selaput otak akibat proses desak ruang intrakranial, penyumbatan jalan lintasan liquor, trombosis venos spinosus, edema serebri atau tekanan intrakranial yang menurun tiba-tiba atau cepat sekali.
  • Vasodilatasi arteri intrakranial akibat keadaan toksik (seperti pada
    infeksi umum, intoksikasi alkohol, intoksikasi CO, reaksi alergik), gangguan metabolik (seperti hipoksemia, hipoglikemia dan hiperkapnia), pemakaian obat
    vasodilatasi, keadaan paska contusio serebri, insufisiensi serebrovasculer akut).
  • Gangguan pembuluh darah ekstrakranial, misalnya vasodilatasi ( migren dan cluster headache) dan radang (arteritis temporalis).
  • Gangguan terhadap otot-otot yang mempunyai hubungan dengan kepala, seperti pada spondiloartrosis deformans servikalis.
  • Penjalaran nyeri (reffererd pain) dari daerah mata (glaukoma, iritis), sinus (sinusitis), baseol kranii (ca. Nasofaring), gigi geligi (pulpitis dan molar III yang mendesak gigi) dan daerah leher (spondiloartritis deforman servikalis.
  • Ketegangan otot kepala, leher bahu sebagai manifestasi psikoorganik pada keadaan depresi dan stress. Dalam hal ini sakit kepala sininim dari pusing kepala.


D. Manifestasi Klinis
  1. Migren

    Migren adalah gejala kompleks yang mempunyai karakteristik pada waktu tertentu dan serangan sakit kepala berat yang terjadi berulang-ulang. Penyebab
    migren tidak diketahui jelas, tetapi ini dapat disebabkan oleh gangguan vaskuler primer yang biasanya banyak terjadi pada wanita dan mempunyai kecenderungan kuat dalam keluarga.

    Tanda dan gejala adanya migren pada serebral merupakan hasil dari derajat iskhemia kortikal yang bervariasi. Serangan dimulai dengan vasokonstriksi arteri kulit kepala
    dam pembuluh darah retina dan serebral. Pembuluh darah intra dan ekstrakranial mengalami dilatasi, yang menyebabkan nyeri dan ketidaknyamanan.
    Migren klasik dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu:
    • Fase aura.

      Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan penglihatan ( silau ), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing.

      Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan kehilangan autoregulasi laanjut dan kerusakan responsivitas CO2.
    • Fase sakit kepala

      Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang dihungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi,
      beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.
    • Fase pemulihan

      Periode kontraksi otot leher dan kulit
      kepala yang dihubungkan dengan sakit otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk waktu yang panjang.

  2. Cluster Headache

    Cluster Headache adalah beentuk sakit kepal vaskuler lainnya yang sering terjadi pada pria. Serangan datang dalam bentuk yang menumpuk atau berkelompok, dengan nyeri yang menyiksa didaerah mata dan menyebar kedaerah wajah dan temporal. Nyeri diikuti mata berair dan sumbatan hidung. Serangan berakhir dari 15 menit sampai 2 jam yang menguat dan menurun kekuatannya.
    Tipe sakit kepala ini dikaitkan dengan dilatasi didaerah dan sekitar arteri ekstrakranualis, yang ditimbulkan oleh alkohol, nitrit, vasodilator dan histamin. Sakit kepala ini berespon terhadap klorpromazin.
  3. Tension Headache

    Stress fisik dan emosional dapat menyebabkan kontraksi pada otot-otot leher dan kulit kepala, yang menyebabkan sakit kepala karena tegang.
    Karakteristik dari sakit kepala ini perasaan ada tekanan pada dahi, pelipis, atau belakang leher. Hal ini sering tergambar sebagai “beban berat yang menutupi kepala”.
    Sakit kepala ini cenderung kronik daripada berat. Pasien membutuhkan ketenangan hati, dan biasanya keadaan ini merupakan ketakutan yang tidak terucapkan. Bantuan
    simtomatik mungkin diberikan untuk memanaskan pada lokasi, memijat, analgetik, antidepresan dan obat relaksan otot.
    Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Chefalgia A. Pengkajian
    Data subyektif dan obyektif sangat penting untuk menentukan tentang penyebab dan sifat dari sakit kepala.
    1. Data Subyektif
      • Pengertian pasien tentang sakit kepala dan kemungkinan penyebabnya.
      • Sadar tentang adanya faktor pencetus, seperti stress.
      • Langkah – langkah untuk mengurangi gejala seperti obat-obatan.
      • Tempat, frekwensi, pola dan sifat sakit kepala termasuk tempat nyeri, lama dan interval diantara sakit kepala.
      • Awal serangan sakit kepala.
      • Ada gejala prodomal atau
        tidak.
      • Ada gejala yang menyertai.
      • Riwayat sakit kepala dalam keluarga (khusus penting sekali bila migren).
      • Situasi yang membuat sakit kepala lebih parah.
      • Ada alergi atau tidak.

    2. Data Obyektif
      • Perilaku : gejala yang memperlihatkan stress, kecemasan atau nyeri.
      • Perubahan kemampuan dalam melaksanakan aktifitas sehari – hari.
      • Terdapat pengkajian anormal dari sistem pengkajian fisik sistem saraf
        cranial.
      • Suhu badan
      • Drainase dari sinus.
    Dalam pengkajian sakit kepala, beberapa butir penting perlu dipertimbangkan. Diantaranya ialah :
    • Sakit kepala yang terlokalisir biasanya berhubungan dengan sakit kepala migrain atau gangguan organik.
    • Sakit kepala yang menyeluruh biasanya disebabkan oleh penyebab psikologis atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial.
    • Sakit kepala migren dapat berpindah dari satu sisi kesisi yang lain.
    • Sakit kepala yang disertai peningkatan tekanan intrakranial biasanya timbil pada waktu bangun tidur atau sakit kepala tersebut
      membengunkan pasien dari tidur.
    • Sakit kepala tipe sinus timbul pada pagi hari dan semakin siang menjadi lebih buruk.
    • Banyak sakit kepala yang berhubungan dengan kondisi stress.
    • Rasa nyeri yang tumpul, menjengkelkan, menghebat dan terus ada, sering terjadi pada sakit kepala yang psikogenis.
    • Bahan organis yang menimbulkan nyeri yang tetap dan sifatnya bertambah
      terus.
    • Sakit kapala migrain bisa menyertai mentruasi.sakit kepala bisa didahului makan makanan yang mengandung monosodium glutamat, sodim nitrat, tyramine
      demikian juga alkohol.
    • Tidur terlalu lama, berpuasa, menghirup bau-bauan yang toksis dalam limngkungan kerja dimana ventilasi tidak cukup dapat menjadi penyebab sakit kepala.
    • Obat kontrasepsi oral dapat memperberat migrain.
    • Tiap yang ditemukan sekunder dari sakit kepala perlu dikaji.


B. Diagnostik

  1. CT Scan, menjadi mudah dijangkau sebagai cara yang mudah dan aman untuk menemukan abnormalitas pada susunan saraf pusat.
  2. MRI Scan, dengan tujuan mendeteksi kondisi patologi otak dan medula spinalis dengan menggunakan tehnik scanning dengan kekuatan magnet untuk membuat bayangan struktur tubuh.
  3. Pungsi lumbal, dengan mengambil cairan serebrospinalis untuk pemeriksaan. Hal ini tidak dilakukan bila diketahui terjadi peningkatan tekanan intrakranial dan tumor otak, karena penurunan tekanan yang mendadak akibat pengambilan CSF.


B. Diagnosa Keperawatan

  1. Nyeri b.d stess dan ketegangan, iritasi/tekanan saraf, vasospasme, peningkatan tekana intrakranial.

  2. Koping individual tak efektif b.d situasi krisis, kerentanan personal, sistem pendukung tidak adequat, kelebihan beban kerja, ketidakadequatan relaksasi, metode koping tidak adequat, nyeri berat, ancaman berlebihan pada diri sendiri.

  3. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b.d kurang mengingat, tidak mengenal informasi, keterbatasab kognitif.


C. Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa Keperawatan 1. :
Nyeri b.d stess dan ketegangan, iritasi/tekanan saraf, vasospasme, peningkatan tekanan intrakranial.
Intervensi :
  • Pastikan durasi/episode masalah , siapa yang telah dikonsulkan, dan obat dan/atau terapi apa yang telah digunakan.
  • Teliti keluhan nyeri, catat itensitasnya ( dengan skala 0-10 ), karakteristiknya (misal : berat, berdenyut, konstan) lokasinya, lamanya, faktor yang memperburuk atau meredakan.
  • Catat kemungkinan patofisiologi yang khas, misalnya otak / meningeal / infeksi sinus, trauma servikal, hipertensi atau trauma.
  • Observasi adanya tanda-tanda nyeri nonverbal, seperi : ekspresi wajah, posisi tubuh, gelisah, menangis/meringis, menarik diri, diaforesis, perubahan frekuensi jantung/pernafasan, tekanan darah.
  • Kaji hubungan faktor fisik/emosi dari keadaan seseorang.
  • Evaluasi perilaku nyeri
  • Catat adanya pengaruh nyeri misalnya: hilangnya perhatian pada hidup, penurunan aktivitas, penurunan berat badan.
  • Kaji derajat pengambilan langkah yang keliru secara pribadi dari pasien, seperti mengisolasi diri.
  • Tentukan isu dari pihak kedua untuk pasien/orang terdekat, seperti asuransi, pasangan/keluarga.
  • Diskusikan dinamika fisiologi dari ketegangan/ansietas dengan pasien/orang terdekat.
  • Instruksikan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera jika nyeri itu
    timbul.
  • Tempatkan pada ruangan yang agak gelap sesuai dengan indikasi.
  • Anjurkan untuk beristirahat didalam ruangan yang tenang.
  • Berikan kompres dingin pada kepala.
  • Berikan kompres panans lembab/kering pada kepala, leher, lengan sesuai kebutuhan.
  • Masase daerah kepala/leher/lengan jika pasien dapat mentoleransi sentuhan.
  • Gunakan teknik sentuhan yang terapeutik, visualisasi, biofeedback, hipnotik sendiri, dan reduksi stres dan teknik relaksasi yang lain.
  • Anjurkan pasien untuk menggunakan pernyataan positif “Saya sembuh, saya sedang relaksasi, Saya suka hidup ini”. Sarankan pasien untuk menyadari dialog eksternal-internal dan katakan “berhenti” atau “tunda” jika muncul pikiran yang negatif.
  • Observasi adanya mual/muntah. Berikan es, minuman yang mengandung karbonat sesuai indikasi.


Diagnosa Keperawatan 2. :
Koping individual tak efektif b.d situasi krisis, kerentanan personal, sistem pendukung tidak adequat, kelebihan beban kerja, ketidakadequatan
relaksasi, metode koping tidak adequat, nyeri berat, ancaman berlebihan pada diri sendiri.
Intervensi
  • Dekati pasien dengan ramah dan penuh perhatian. Ambil keuntungan dari kegiatan yang daoat diajarkan.
  • Bantu pasien dalam memahami perubahan pada konsep citra tubuh.
  • Sarankan pasien untuk mengepresikan perasaannya dan diskusi bagaimana sakit kepala itu mengganggu kerja dan kesenangan dari hidup ini.
  • Pastikan dampak penyakitnya terhadap kebutuhan seksual.
  • Berikan informasi mengenai penyebab sakit kepala, penagnan, dan hasil yang diharapkan.
  • Kolaborasi : Rujuk untuk melakukan konseling dan/atau terapi keluarga atau kelas tempat pelatihan sikap asertif sesuai indikasi.


Diagnosa Keperawatan 3. :
Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b.d kurang mengingat, tidak mengenal informasi, keterbatasab kognitif.
Intervensi :
  • Diskusikan etiologi individual dari saki kepala bila diketahui.
  • Bantu pasien dalam mengidentifikasikan kemungkinan faktor predisposisi, seperti stress emosi, suhu yang berlebihan, alergi terhadap makanan/lingkungan tertentu.
  • Diskusikan tentang obat-obatan dan efek sampingnya. Nilai kembali kebutuhan untuk menurunkan/menghentikan pengobatan sesuai indikasi.
  • Instruksikan pasien/orang terdekat dalam melakukan program kegiatan/latihan , makanan yang dikonsumsi, dan tindakan yang menimbukan rasa nyaman, seprti masase dan sebagainya.
  • Diskusikan mengenai posisi/letak tubuh yang normal.
  • Anjurkan pasien/orang terdekat untuk menyediakan waktu agar dapat relaksasi dan bersenang-senang.
  • Anjurkan untuk menggunakan aktivitas otak dengan benar, mencintai dan tertawa/tersenyum.
  • Sarankan pemakaian musik-musik yang menyenangkan.
  • Anjurkan pasien untuk memperhatikan sakit kepala yang dialaminya dan faktor-faktor yang berhubungan atau faktor presipitasinya.
  • Berikan informasi tertulis/semacam catatan petunjuk.
  • Identifikasi dan diskusikan timbulnya resiko bahaya yang tidak nyata dan/atau terapi yang bukan terapi medis.


DAFTAR PUSTAKA
  1. Barbara C Long, 1996, Perawatan Medikal Bedah, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran, Bandung.
  2. Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.
  3. Marlyn E. Doengoes, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untukPerencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, EGC, Jakarta.
  4. Priguna Sidharta, 1994, Neurogi Klinis dalam Praktek Umum, Dian Rakyat, Jakarta.
  5. Susan Martin Tucker, 1998, Standar Perawatan Pasien : Proses Perawatan, Diagnosa dan Evaluasi, Edisi V, Vol 2, EGC, Jakarta.
  6. Sylvia G. Price, 1997, Patofisologi, konsep klinik proses – proses penyakit. EGC, Jakarta.



Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep Chefalgia
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Chefalgia
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Chefalgia
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Chefalgia
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Chefalgia
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Chefalgia
Baca Selengkapnya - Askep Chefalgia

Askep Asthma Bronkhiale

ASTHMA BRONKHIALE

A. Pengertian

Asthma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).
Asthma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996).
Asthma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001).
Asthma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon.
trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).


B. Etiologi

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asthma bronkhial.
  1. Faktor predisposisi
    • Genetik
      Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asthma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
  2. Faktor presipitasi
    • Alergen
      Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
      1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan.
        Seperti : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
      2. Ingestan, yang masuk melalui mulut.
        Seperti : makanan dan obat-obatan.
      3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit.
        seperti : perhiasan, logam dan jam tangan.
    • Perubahan cuaca.
      Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
    • Stress.
      Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
    • Lingkungan kerja.
      Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
    • Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat.
      Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

C. Klasifikasi Asthma

Berdasarkan penyebabnya, asthma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :
  1. Ekstrinsik (alergik)
    Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asthma ekstrinsik.
  2. Intrinsik (non alergik)
    Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
  3. Asthma gabungan
    Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

D. Patofisiologi

Asthma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asthma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan
antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asthma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi.
Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.


E. Manifestasi Klinik

Manifestasi Klinik pada pasien asthma adalah batuk, dyspne, dari wheezing. Dan pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :
  1. Tingkat I :
    • Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.
    • Timbul bila ada faktor pencetus baik di dapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium.
  2. Tingkat II :
    • Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
    • Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.
  3. Tingkat III :
    • Tanpa keluhan.
    • Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
    • Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali.
  4. Tingkat IV :
    • Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.
    • Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
  5. Tingkat V :
    • Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai.
    • Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel. Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti : Kontraksi otot-otot pernafasan, cyanosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih, takikardi.

F. Pemeriksaan penunjang
  1. Pemeriksaan laboratorium.
    • Pemeriksaan sputum
      Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
      • Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.
      • Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
        bronkus.
      • Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
      • Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
    • Pemeriksaan darah.
      • Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
      • Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
      • Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
      • Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
  2. Pemeriksaan Radiologi
    Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
    menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
    • Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
    • Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah.
    • Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.
    • Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
    • Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
  3. Pemeriksaan tes kulit
    Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
    menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
  4. Elektrokardiografi
    Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :
    • Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.
    • Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block).
    • Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
  5. Scanning Paru
    Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
  6. Spirometri
    Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah
    pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asthma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

G. Penatalaksanaan
  1. Pengobatan farmakologik :
    • Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :
      1. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin).
        Nama obat :
        • Orsiprenalin (Alupent)
        • Fenoterol (berotec)
        • Terbutalin (bricasma)
        Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.
      2. Santin (teofilin)
        Nama obat :
        • Aminofilin (Amicam supp)
        • Aminofilin (Euphilin Retard)
        • Teofilin (Amilex)

        Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara
        kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya
        saling memperkuat.
        Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).
    • Kromalin
      Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.
    • Ketolifen
      Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah
      dapat diberika secara oral.
  2. Pengobatan non farmakologik:
    • Memberikan penyuluhan.
    • Menghindari faktor pencetus.
    • Pemberian cairan.
    • Fisiotherapy.
    • Beri O2 bila perlu.


DOWNLOAD ASKEP ASTHMA BRONKHIALE Klik Di Sini



ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ASTHMA BRONKHIALE


A. Pengkajian
  1. Riwayat kesehatan yang lalu:
    • Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.
    • Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan.
    • Kaji riwayat pekerjaan pasien.
  2. Aktivitas
    • Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas.
    • Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-hari.
    • Tidur dalam posisi duduk tinggi.
  3. Pernapasan
    • Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.
    • Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur.
    • Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu, melebarkan hidung.
    • Adanya bunyi napas mengi.
    • Adanya batuk berulang.
  4. Sirkulasi
    • Adanya peningkatan tekanan darah.
    • Adanya peningkatan frekuensi jantung.
    • Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis.
    • Kemerahan atau berkeringat.
  5. Integritas ego
    • Ansietas
    • Ketakutan
    • Peka rangsangan
    • Gelisah
  6. Asupan nutrisi
    • Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan.
    • Penurunan berat badan karena anoreksia.
  7. Hubungan sosal
    • Keterbatasan mobilitas fisik.
    • Susah bicara atau bicara terbata-bata.
    • Adanya ketergantungan pada orang lain.
  8. Seksualitas
    • Penurunan libido.

B. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul
  1. Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.
  2. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.
  3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.

C. Intervensi

Diagnosa Keperawatan 1 :
Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.
Tujuan : Jalan nafas kembali efektif.
Kriteria Hasil :
  • Sesak berkurang
  • Batuk berkurang
  • Klien dapat mengeluarkan sputum
  • Wheezing berkurang/hilang
  • TTV dalam batas normal keadaan umum baik.
Intervensi :
  • Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misalnya : mengi, erekeis, ronkhi.
    R/ Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas. Bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (empysema), tak ada fungsi nafas (asma berat).
  • Kaji / pantau frekuensi pernafasan catat rasio inspirasi dan ekspirasi.
    R/ Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dpat ditemukan pada penerimaan selama strest/adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.
  • Kaji pasien untuk posisi yang aman, misalnya : peninggian kepala tidak duduk pada sandaran.
    R/ Peninggian kepala tidak mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi.
  • Observasi karakteristik batuk, menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan untuk keefektipan memperbaiki upaya batuk.
    R/ batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada klien lansia, sakit akut/kelemahan.
  • Berikan air hangat.
    R/ penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus.
  • Kolaborasi obat sesuai indikasi.Bronkodilator spiriva 1x1 (inhalasi).
    R/ Membebaskan spasme jalan nafas, mengi dan produksi mukosa.

Diagnosa Keperawatan 2 :
Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.
Tujuan : Pola nafas kembali efektif.
Kriteria Hasil :
  • Pola nafas efektif
  • Bunyi nafas normal atau bersih
  • TTV dalam batas normal
  • Batuk berkurang
  • Ekspansi paru mengembang.
Intervensi :
  • Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal.
    R/ Kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada.
  • Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti crekels, mengi.
    R/ ronki dan mengi menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan.
  • Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.
    R/ Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.
  • Observasi pola batuk dan karakter sekret.
    R/ Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi.
  • Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.
    R/ Dapat meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidak nyaman upaya bernafas.
  • Kolaborasi
    • Berikan oksigen tambahan.
    • Berikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizer.
    R/ Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.

Diagnosa Keperawatan 3 :
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.
Kriteria Hasil :
  • Keadaan umum baik
  • Mukosa bibir lembab
  • Nafsu makan baik
  • Tekstur kulit baik
  • Klien menghabiskan porsi makan yang disediakan
  • Bising usus 6-12 kali/menit
  • Berat badan dalam batas normal.
Intervensi :
  • Kaji status nutrisi klien (tekstur kulit, rambut, konjungtiva).
    R/ Menentukan dan membantu dalam intervensi lanjutnya.
  • Jelaskan pada klien tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.
    R/ Petikan pengetahuan klien dapat menaikan partisi bagi klien dalam asuhan keperawatan.
  • Timbang berat badan dan tinggi badan.
    R/ Penurunan berat badan yang signipikan merupakan indikator kurangnya nutrisi.
  • Anjurkan klien minum air hangat saat makan.
    R/ Air hangat dapat mengurangi mual.
  • Anjurkan klien makan sedikit-sedikit tapi sering.
    R/ memenuhi kebutuhan nutrisi klien.
  • Kolaborasi
    • Consul dengan tim gizi/tim mendukung nutrisi.
      R/ Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan.
    • Berikan obat sesuai indikasi.
    • Vitamin B squrb 2x1.
      R/ Defisiensi vitamin dapat terjadi bila protein dibatasi.
    • Antiemetik rantis 2x1
      R/ untuk menghilangkan mual / muntah.


DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaja, K. (1990) "Asma Bronchiale", dikutip dari Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta : FK UI.
Brunner & Suddart (2002) "Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah", Jakarta : AGC.
Crockett, A. (1997) "Penanganan Asma dalam Penyakit Primer", Jakarta : Hipocrates.
Crompton, G. (1980) "Diagnosis and Management of Respiratory Disease", Blacwell Scientific Publication.
Doenges, M. E., Moorhouse, M. F. & Geissler, A. C. (2000) “Rencana Asuhan Keperawatan”, Jakarta : EGC.
Guyton & Hall (1997) "Buku Ajar Fisiologi Kedokteran", Jakarta : EGC.
Hudak & Gallo (1997) "Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik", Volume 1, Jakarta : EGC.
Price, S & Wilson, L. M. (1995) "Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit", Jakarta : EGC.
Pullen, R. L. (1995) "Pulmonary Disease", Philadelpia : Lea & Febiger.
Rab, T. (1996) "Ilmu Penyakit Paru", Jakarta : Hipokrates.
Rab, T. (1998) "Agenda Gawat Darurat", Jakarta : Hipokrates.
Reeves, C. J., Roux, G & Lockhart, R. (1999) "Keperawatan Medikal Bedah", Buku Satu, Jakarta : Salemba Medika.
Staff Pengajar FK UI (1997) "Ilmu Kesehatan Anak", Jakarta : Info Medika.
Sundaru, H. (1995) "Asma ; Apa dan Bagaimana Pengobatannya", Jakarta : FK UI.




Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep Asthma Bronkhiale
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Asthma Bronkhiale
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Asthma Bronkhiale
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Asthma Bronkhiale
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Asthma Bronkhiale
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Asthma Bronkhiale
Baca Selengkapnya - Askep Asthma Bronkhiale

Askep Stroke Non Hemoragik (SNH)

Stroke Non Hemoragik

A. Pengertian

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008).

Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono, 1996).

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.

B. Etiologi

Penyebab-penyebabnya antara lain:

1. Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak).
2. Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain).
3. Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak).(Smeltzer C. Suzanne, 2002).


C. Faktor resiko pada stroke

1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi
4. Obesitas
5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
6. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi)
8. Penyalahgunaan obat ( kokain)
9. Konsumsi alkohol (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131).


D. Manifestasi Klinis

Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu.
Gejala-gejala itu antara lain bersifat::

1. Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.
2. Sementara,namun lebih dari 24 jam, Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND).
3. Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution.
4. Sudah menetap/permanen (Harsono,1996, hal 67).


E. Pemeriksaan Penunjang

1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark.
2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
3. Pungsi Lumbal
* Menunjukan adanya tekanan normal.
* Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.
4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.(DoengesE, Marilynn,2000).


G. Penatalaksanaan

1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral.
2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131).


DOWNLOAD ASKEP STROKE NON HEMORAGIC Klik Di Sini



Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Stok Non Hemoragic (SNH)


A. Pengkajian

1. Pengkajian Primer
* Airway.
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk.
* Breathing.
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.
* Circulation.
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut.

2.
Pengkajian Sekunder
* Aktivitas dan istirahat.
Data Subyektif:
o kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
o Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).
Data obyektif:
o Perubahan tingkat kesadaran.
o Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum.
o Gangguan penglihatan.

* Sirkulasi
Data Subyektif:
o Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial), polisitemia.
Data obyektif:
o Hipertensi arterial
o Disritmia, perubahan EKG
o Pulsasi : kemungkinan bervariasi
o Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.

* Integritas ego
Data Subyektif:
o Perasaan tidak berdaya, hilang harapan.
Data obyektif:
o Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan.
o Kesulitan berekspresi diri.

* Eliminasi
Data Subyektif:
o Inkontinensia, anuria
o Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus(ileus paralitik)

* Makan/ minum
Data Subyektif:
o Nafsu makan hilang.
o Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK.
o Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia.
o Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah.

Data obyektif:
o Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring)
o Obesitas (faktor resiko).

* Sensori Neural
Data Subyektif:
o Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama TIA).
o Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
o Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati.
o Penglihatan berkurang.
o Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama).
o Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.

Data obyektif:
o Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif.
o Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral).
o Wajah: paralisis / parese (ipsilateral).
o Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa), kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
o Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil.
o Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik.
o Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral.

* Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
o Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.

Data obyektif:
o Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial.

* Respirasi
Data Subyektif:
o Perokok (factor resiko).

* Keamanan
Data obyektif:
o Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan.
o Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit.
o Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali.
o Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh.
o Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri.

*
Interaksi social
Data obyektif:
o Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.
(Doenges E, Marilynn,2000).


B. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
2. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/ paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan.


C. Intervensi

Diagnosa Keperawatan 1. :
Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
Kriteria Hasil :
* Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor.
* Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK.
* Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan.
Intervensi :
Independen
* Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK.
* Monitor dan catat status neurologist secara teratur.
* Monitor tanda tanda vital.
* Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya).
* Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang.
* Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi.
* Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral.
* Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi.
* Berikan suplemen oksigen sesuai indikasi.
* Berikan medikasi sesuai indikasi :
o Antifibrolitik, misal aminocaproic acid (amicar).
o Antihipertensi.
o Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.
o Manitol.

Diagnosa Keperawatan 2. :
Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir.
Kriteria Hasil:
* Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas.
* Ekspansi dada simetris.
* Bunyi napas bersih saat auskultasi.
* Tidak terdapat tanda distress pernapasan.
* GDA dan tanda vital dalam batas normal.
Intervensi:
* Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi.
* Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal.
* Penghisapan sekresi.
* Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam.
* Berikan oksigenasi sesuai advis.
* Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi.

Diagnosa Keperawatan 3. :
Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
Tujuan :
* Pola nafas pasien efektif
Kriteria Hasil:
* RR 18-20 x permenit
* Ekspansi dada normal.
Intervensi :
* Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
* Auskultasi bunyi nafas.
* Pantau penurunan bunyi nafas.
* Pastikan kepatenan O2 binasal.
* Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.
* Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.
* Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.


DAFTAR PUSTAKA

Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996.

Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993.

Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996.

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC, 2002.

Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000.

Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996.




Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep Stroke Non Hemoragik (SNH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Stroke Non Hemoragik (SNH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Stroke Non Hemoragik (SNH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Stroke Non Hemoragik (SNH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Stroke Non Hemoragik (SNH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Stroke Non Hemoragik (SNH)
Baca Selengkapnya - Askep Stroke Non Hemoragik (SNH)

Askep Vertigo

VERTIGO

A. Pengertian

Perkataan vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar. Pengertian vertigo adalah : sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya, dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan tubuh Vertigo mungkin bukan hanya terdiri dari satu gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari gejala somatik (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual, muntah) dan pusing. Dari (http://www.kalbefarma.com).


B. Etiologi

Menurut (Burton, 1990 : 170) yaitu :
  1. Lesi vestibular :
    • Fisiologik
    • Labirinitis
    • Menière
    • Obat ; misalnya quinine, salisilat.
    • Otitis media
    • “Motion sickness”
    • “Benign post-traumatic positional vertigo”
  2. Lesi saraf vestibularis
    • Neuroma akustik
    • Obat ; misalnya streptomycin
    • Neuronitis
    • vestibular
  3. Lesi batang otak, serebelum atau lobus temporal
    • Infark atau perdarahan pons
    • Insufisiensi vertebro-basilar
    • Migraine arteri basilaris
    • Sklerosi diseminata
    • Tumor
    • Siringobulbia
    • Epilepsy lobus temporal
Menurut (http://www.kalbefarma.com)
  1. Penyakit Sistem Vestibuler Perifer :
    • Telinga bagian luar : serumen, benda asing.
    • Telinga bagian tengah: retraksi membran timpani, otitis media purulenta akuta, otitis media dengan efusi, labirintitis, kolesteatoma, rudapaksa dengan perdarahan.
    • Telinga bagian dalam: labirintitis akuta toksika, trauma, serangan vaskular, alergi, hidrops labirin (morbus Meniere ), mabuk gerakan, vertigo postural.
    • Nervus VIII. : infeksi, trauma, tumor.
    • Inti Vestibularis: infeksi, trauma, perdarahan, trombosis arteria serebeli posterior inferior, tumor, sklerosis multipleks.
  2. Penyakit SSP :
    • Hipoksia Iskemia otak. : Hipertensi kronis, arterios-klerosis, anemia, hipertensi kardiovaskular, fibrilasi atrium paroksismal, stenosis dan insufisiensi aorta, sindrom sinus karotis, sinkop, hipotensi ortostatik, blok jantung.
    • Infeksi : meningitis, ensefalitis, abses, lues.
    • Trauma kepala/ labirin.
    • Tumor.
    • Migren.
    • Epilepsi.
  3. Kelainan endokrin: hipotiroid, hipoglikemi, hipoparatiroid, tumor medula adrenal, keadaan menstruasi-hamil-menopause.
  4. Kelainan psikiatrik: depresi, neurosa cemas, sindrom hiperventilasi, fobia.
  5. Kelainan mata: kelainan proprioseptik.
  6. Intoksikasi.

C. Patofisiologi

Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya (http://www.kalbefarma.com).


D. Klasifikasi Vertigo

Berdasarkan gejala klinisnya, vertigo dapat dibagi atas beberapa kelompok :
  1. Vertigo paroksismal
    Yaitu vertigo yang serangannya datang mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, kemudian menghilang sempurna; tetapi suatu ketika serangan tersebut dapat muncul lagi. Di antara serangan, penderita sama sekali bebas keluhan. Vertigo jenis ini dibedakan menjadi :
    • Yang disertai keluhan telinga :
      Termasuk kelompok ini adalah : Morbus Meniere, Arakhnoiditis pontoserebelaris, Sindrom Lermoyes, Sindrom Cogan, tumor fossa cranii posterior, kelainan gigi/ odontogen.
    • Yang tanpa disertai keluhan telinga :
      Termasuk di sini adalah : Serangan iskemi sepintas arteria vertebrobasilaris, Epilepsi, Migren ekuivalen, Vertigo pada anak (Vertigo de L'enfance), Labirin picu (trigger labyrinth).
    • Yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi :
      Termasuk di sini adalah : Vertigo posisional paroksismal laten, Vertigo posisional paroksismal benigna.
  2. Vertigo kronis
    Yaitu vertigo yang menetap, keluhannya konstan tanpa (Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 47) serangan akut, dibedakan menjadi:
    • Yang disertai keluhan telinga : Otitis media kronika, meningitis Tb, labirintitis kronis, Lues serebri, lesi labirin akibat bahan ototoksik, tumor serebelopontin.
    • Tanpa keluhan telinga : Kontusio serebri, ensefalitis pontis, sindrom pasca komosio, pelagra, siringobulbi, hipoglikemi, sklerosis multipel, kelainan okuler, intoksikasi obat, kelainan psikis, kelainan kardiovaskuler, kelainan endokrin.
    • Vertigo yang dipengaruhi posisi : Hipotensi ortostatik, Vertigo servikalis.
  3. Vertigo yang serangannya mendadak/akut, kemudian berangsur-angsur mengurang, dibedakan menjadi :
    • Disertai keluhan telinga : Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirintitis akuta, perdarahan labirin, neuritis n.VIII, cedera pada auditiva interna/arteria vestibulokoklearis.
    • Tanpa keluhan telinga : Neuronitis vestibularis, sindrom arteria vestibularis anterior, ensefalitis vestibularis, vertigo epidemika, sklerosis multipleks, hematobulbi, sumbatan arteria serebeli inferior posterior.
Ada pula yang membagi vertigo menjadi :
  1. Vertigo Vestibuler: akibat kelainan sistem vestibuler.
  2. Vertigo Non Vestibuler: akibat kelainan sistem somatosensorik dan visual.

D. Manifestasi klinik

Perasaan berputar yang kadang-kadang disertai gejala sehubungan dengan reak dan lembab yaitu mual, muntah, rasa kepala berat, nafsu makan turun, lelah, lidah pucat dengan selaput putih lengket, nadi lemah, puyeng (dizziness), nyeri kepala, penglihatan kabur, tinitus, mulut pahit, mata merah, mudah tersinggung, gelisah, lidah merah dengan selaput tipis.


E. Pemerikasaan Penunjang
  1. Pemeriksaan fisik :
    • Pemeriksaan mata
    • Pemeriksaan alat keseimbangan tubuh
    • Pemeriksaan neurologik
    • Pemeriksaan otologik
    • Pemeriksaan fisik umum.
  2. Pemeriksaan khusus :
    • ENG
    • Audiometri dan BAEP
    • Psikiatrik
  3. Pemeriksaan tambahan :
    • Laboratorium
    • Radiologik dan Imaging
    • EEG, EMG, dan EKG.

F. Penatalaksanaan Medis

Terapi menurut (Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 48) :
Terdiri dari :
  1. Terapi kausal
  2. Terapi simtomatik
  3. Terapi rehabilitatif.

Download Askep Vertigo
click here



ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN VERTIGO


A. Pengkajian
  1. Aktivitas / Istirahat
    • Letih, lemah, malaise
    • Keterbatasan gerak
    • Ketegangan mata, kesulitan membaca
    • Insomnia, bangun pada pagi hari dengan disertai nyeri kepala.
    • Sakit kepala yang hebat saat perubahan postur tubuh, aktivitas (kerja) atau karena perubahan cuaca.
  2. Sirkulasi
    • Riwayat hypertensi
    • Denyutan vaskuler, misal daerah temporal.
    • Pucat, wajah tampak kemerahan.
  3. Integritas Ego
    • Faktor-faktor stress emosional/lingkungan tertentu
    • Perubahan ketidakmampuan, keputusasaan, ketidakberdayaan depresi
    • Kekhawatiran, ansietas, peka rangsangan selama sakit kepala
    • Mekanisme refresif/dekensif (sakit kepala kronik).
  4. Makanan dan cairan
    • Makanan yang tinggi vasorektiknya misalnya kafein, coklat, bawang, keju, alkohol, anggur, daging, tomat, makan berlemak, jeruk, saus, hotdog, MSG (pada migrain).
    • Mual/muntah, anoreksia (selama nyeri)
    • Penurunan berat badan
  5. Neurosensoris
    • Pening, disorientasi (selama sakit kepala)
    • Riwayat kejang, cedera kepala yang baru terjadi, trauma, stroke.
    • Aura ; fasialis, olfaktorius, tinitus.
    • Perubahan visual, sensitif terhadap cahaya/suara yang keras, epitaksis.
    • Parastesia, kelemahan progresif/paralysis satu sisi tempore
    • Perubahan pada pola bicara/pola pikir
    • Mudah terangsang, peka terhadap stimulus.
    • Penurunan refleks tendon dalam
    • Papiledema.
  6. Nyeri/ kenyamanan
    • Karakteristik nyeri tergantung pada jenis sakit kepala, misal migrain, ketegangan otot, cluster, tumor otak, pascatrauma, sinusitis.
    • Nyeri, kemerahan, pucat pada daerah wajah.
    • Fokus menyempit
    • Fokus pada diri sendiri
    • Respon emosional / perilaku tak terarah seperti menangis, gelisah.
    • Otot-otot daerah leher juga menegang, frigiditas vokal.
  7. Keamanan
    • Riwayat alergi atau reaksi alergi
    • Demam (sakit kepala)
    • Gangguan cara berjalan, parastesia, paralisis
    • Drainase nasal purulent (sakit kepala pada gangguan sinus).
  8. Interaksi sosial
    • Perubahan dalam tanggung jawab/peran interaksi sosial yang berhubungan dengan penyakit.
  9. Penyuluhan / pembelajaran
    • Riwayat hypertensi, migrain, stroke, penyakit pada keluarga
    • Penggunaan alcohol/obat lain termasuk kafein. Kontrasepsi oral/hormone, menopause.

B. Diagnosa Keperawatan (Doengoes, 1999:2021)
  1. Nyeri (akut/kronis) berhubungan dengan stress dan ketegangan, iritasi/ tekanan syaraf, vasospressor, peningkatan intrakranial ditandai dengan menyatakan nyeri yang dipengaruhi oleh faktor misal, perubahan posisi, perubahan pola tidur, gelisah.
  2. Koping individual tak efektif berhubungan dengan ketidak-adekuatan relaksasi, metode koping tidak adekuat, kelebihan beban kerja.
  3. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, tidak mengenal informasi dan kurang mengingat ditandai oleh memintanya informasi, ketidak-adekuatannya mengikuti instruksi.

C. Intervensi

Diagnosa Keperawatan 1. :
Nyeri (akut/kronis) berhubungan dengan stress dan ketegangan, iritasi/ tekanan syaraf, vasospasme, peningkatan intrakranial ditandai dengan menyatakan nyeri yang dipengaruhi oleh faktor misal, perubahan posisi, perubahan pola tidur, gelisah.
Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang
Kriteria Hasil :
  • Klien mengungkapkan rasa nyeri berkurang
  • Tanda-tanda vital normal
  • pasien tampak tenang dan rileks.
Intervensi :
  • Pantau tanda-tanda vital, intensitas/skala nyeri.
    Rasional : Mengenal dan memudahkan dalam melakukan tindakan keperawatan.
  • Anjurkan klien istirahat ditempat tidur.
    Rasional : istirahat untuk mengurangi intesitas nyeri.
  • Atur posisi pasien senyaman mungkin
    Rasional : posisi yang tepat mengurangi penekanan dan mencegah ketegangan otot serta mengurangi nyeri.
  • Ajarkan teknik relaksasi dan napas dalam
    Rasional : relaksasi mengurangi ketegangan dan membuat perasaan lebih nyaman.
  • Kolaborasi untuk pemberian analgetik.
    Rasional : analgetik berguna untuk mengurangi nyeri sehingga pasien menjadi lebih nyaman.

Diagnosa Keperawatan 2. :
Koping individual tak efektif berhubungan dengan ketidak-adekuatan relaksasi, metode koping tidak adekuat, kelebihan beban kerja.
Tujuan : koping individu menjadi lebih adekuat
Kriteria Hasil :
  • Mengidentifikasi prilaku yang tidak efektif
  • Mengungkapkan kesadaran tentang kemampuan koping yang di miliki.
  • Mengkaji situasi saat ini yang akurat
  • Menunjukkan perubahan gaya hidup yang diperlukan atau situasi yang tepat.
Intervensi :
  • Kaji kapasitas fisiologis yang bersifat umum.
    Rasional : Mengenal sejauh dan mengidentifikasi penyimpangan fungsi fisiologis tubuh dan memudahkan dalam melakukan tindakan keperawatan.
  • Sarankan klien untuk mengekspresikan perasaannya.
    Rasional : klien akan merasakan kelegaan setelah mengungkapkan segala perasaannya dan menjadi lebih tenang.
  • Berikan informasi mengenai penyebab sakit kepala, penenangan dan hasil yang diharapkan.
    Rasional : agar klien mengetahui kondisi dan pengobatan yang diterimanya, dan memberikan klien harapan dan semangat untuk pulih.
  • Dekati pasien dengan ramah dan penuh perhatian, ambil keuntungan dari kegiatan yang dapat diajarkan.
    Rasional : membuat klien merasa lebih berarti dan dihargai.

Diagnosa Keperawatan 3. :
Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, tidak mengenal informasi dan kurang mengingat ditandai oleh memintanya informasi, ketidak-adekuatannya mengikuti instruksi.
Tujuan : pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.
Kriteria Hasil :
  • Melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan dari suatu tindakan.
  • Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan ikut serta dalam regimen perawatan.
Intervensi :
  • Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.
    Rasional : megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.
  • Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang.
    Rasional : dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien dan keluarganya akan merasa tenang dan mengurangi rasa cemas.
  • Diskusikan penyebab individual dari sakit kepala bila diketahui.
    Rasional : untuk mengurangi kecemasan klien serta menambah pengetahuan klien tetang penyakitnya.
  • Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan.
    Rasional : mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan.
  • Diskusikan mengenai pentingnya posisi atau letak tubuh yang normal
    Rasional : agar klien mampu melakukan dan merubah posisi/letak tubuh yang kurang baik.
  • Anjurkan pasien untuk selalu memperhatikan sakit kepala yang dialaminya dan faktor-faktor yang berhubungan.
    Rasional : dengan memperhatikan faktor yang berhubungan klien dapat mengurangi sakit kepala sendiri dengan tindakan sederhana, seperti berbaring, beristirahat pada saat serangan.

C. Evaluasi

Evaluasi adalah perbandingan yang sistemik atau terencana tentang kesehatan pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan, dengan melibatkan pasien, keluarga dan tenaga kesehatan lainnya. (Carpenito, 1999:28)
Tujuan Pemulangan pada vertigo adalah :
  1. Nyeri dapat dihilangkan atau diatasi.
  2. Perubahan gaya hidup atau perilaku untuk mengontrol atau mencegah kekambuhan.
  3. Memahami kebutuhan atau kondisi proses penyakit dan kebutuhan terapeutik.

DAFTAR PUSTAKA

Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2, EGC, Jakarta, 1999.
Marilynn E. Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian pasien, ed.3, EGC, Jakarta, 1999.
http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/14415 Terapi Akupunktur untuk Vertigo.pdf/144_15TerapiAkupunkturuntukVertigo.html
Kang L S,. Pengobatan Vertigo dengan Akupunktur, Cermin Dunia Kedokteran No. 144, Jakarta, 2004.




Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep Vertigo
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Vertigo
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Vertigo
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Vertigo
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Vertigo
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Vertigo
Baca Selengkapnya - Askep Vertigo

Arsip

0-Asuhan Kebidanan (Dokumen Word-doc) 0-KTI Full Keperawatan (Dokumen Word-doc) Anak Anatomi dan Fisiologi aneh lucu unik menarik Antenatal Care (ANC) Artikel Bahasa Inggris Asuhan Kebidanan Asuhan Keperawatan Komunitas Asuransi Kesehatan Berita Hiburan Berita Terkini Kesehatan Berita Tips Twitter Celeb contoh Daftar Pustaka Contoh KTI Contoh KTI Kebidanan Farmakologi (Farmasi) Gadar-kegawatdaruratan Gizi Handphone Hirschsprung Hukum Kesehatan Humor Segar (Selingan) Imunisasi Info Lowongan Kerja Kesehatan Intranatal Care (INC) Jiwa-Psikiatri kamus medis kesehatan online Kebidanan Fisiologis Kebidanan Patologis Keluarga Berencana (KB) Keperawatan Gerontology Kesehatan Anak (UMUM) Kesehatan Bayi (untuk UMUM) Kesehatan Haji Kesehatan Ibu Hamil (untuk UMUM) Kesehatan Ibu Menyusui (untuk UMUM) Kesehatan Pria (untuk UMUM) Kesehatan Remaja Kesehatan Reproduksi (Kespro) Kesehatan Wanita (untuk UMUM) Koleksi Skripsi Umum Konsep Dasar KTI D-3 Kebidanan KTI Skripsi Keperawatan kumpulan askep Laboratorium Lain-lain Makalah Keperawatan Kebidanan Managemen Kesehatan Mikrobiologi Motivasi Diri Napza dan zat Adiktif Neonatus dan Bayi News Penyakit Menular potensi KLB Penyakit Menular Seksual (PMS) Postnatal Care (PNC) Protap-SOP Psikologi-Psikiater (UMUM) Reformasi Kesehatan Sanitasi (Penyehatan Lingkungan) Satuan Acara Penyuluhan (SAP) Sistem Endokrin Sistem Immunologi Sistem Indera Sistem Integumen Sistem Kardiovaskuler Sistem Muskuloskeletal Sistem Neurologis Sistem Pencernaan Sistem Perkemihan Sistem Pernafasan Surveilans Penyakit Teknologi Tips dan Tricks Seks Tips Facebook Tips Karya Tulis Ilmiah (KTI) Tips Kecantikan Tips Kesehatan Umum Tokoh Kesehatan Tutorial Blogging Youtuber