ASITES

ASITES

PENDAHULUAN

Asites adalah peningkatan jumlah cairan intra peritoneal. Penyebab asites terbanyak adalah gangguan hati kronis tetapi dapat pula disebabkan penyakit lain.

PATOGENESIS

Asites dapat terjadi melalui beberapa mekanisme, diantaranya :

·                Peningkatan tekanan hidrostatik : Sirosis, oklusi vena hepatika (sindrom Budd-Chiari),obstruksi vena cava inferior, perikarditis konstriktif, penyakit jantung kongestif.

·                Penurunan tekanan osmotik koloid : Penyakit hati stadium lanjut dengan gangguan sintesis protein, sindrom nefrotik, malnutrisi, protein lossing enteropathy

·                Peningkatan permeabilitas kapiler peritoneal : Peritonitis TB, peritonitis bakteri, penyakit keganasan pada peritonium.

·                Kebocoran cairan di cavum peritoneal:Bile ascites, pancreatic ascites (secondary to a leaking pseudocyst), chylous ascites, urine ascites.

·                Micellanous : Myxedema, ovarian disease (Meigs’ syndrome), chronic hemodialysis

GEJALA KLINIS

Derajat Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif sebagai berikut :

• Tingkatan 1 : bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat teliti.

· Tingkatan 2 : mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi dalam jumlah cairan yang minimal.

· Tingkatan 3 : dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi permukaan abdomen tidak tegang.

· Tingkatan 4 : asites permagna.

DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik :

• Distensi abdomen


• Bulging flanks

· Timpani pada puncak asites

· Fluid wave

· Shifting dulness

· Puddle sign

Foto thorax dan foto polos abdomen (BOF)

• Elevasi diaphragma, pada 80% pasien dengan asites, tepi lateral hepar terdorong ke sisi medial dinding abdomen (Hellmer sign). Terdapat akumulasi cairan dalam rongga rectovesical dan menyebar pada fossa paravesikal, menghasilkan densitas yang sama pada kedua sisi kandung kemih. Gambaran ini disebut ”dog’s ear” atau “Mickey Mouse” appearance. Caecum dan colon ascenden tampak terletak lebih ke medial dan properitoneal fat line terdorong lebih ke lateral merupakan gambaran yang tampak pada lebih dari 90% pasien dengan asites.

Ultrasonografi

· Volume cairan asites kurang dari 5-10 mL dapat terdeteksi.

• Dapat membedakan penyebab asites oleh karena infeksi, inflamasi atau keganasan.

CT scan

• Asites minimal dapat diketahui dengan jelas pada pemeriksaan CT scan. Cairan asites dalam jumlah sedikit akan terkumpul di ruang perihepatik sebelah kanan. Ruang subhepatic bagian posterior (kantung Morison), dan kantung Douglas.

Parasentesis abdomen

Analisis cairan asites dilakukan pada onset awal asites, tindakan tersebut memerlukan rawat inap untuk observasi.

Analisis cairan asites :

1. Perbedaan kadar albumin serum-asites (SAAG)

2. Kadar amilase, meningkat pada asites gangguan pankreas.

3. Kadar trigliserida meningkat pada chylous asites.

4. Lekosit lebih dari 350/mikroliter merupakan tanda infeksi. Dominasi polimorfonuklear, kemungkinan infeksi bakteri. Dominasi mononuklear, kemungkinan infeksi tuberkulosis atau jamur.

5. Eritrosit lebih dari 50.000/mikroliter menimbulkan dugaan malignancy, tuberkulosis atau trauma.

6. Pengecatan gram dan pembiakan untuk konfirmasi infeksi bakterial.

7. Apabila pH < 7: tanda suatu infeksi bakterial.

8. Pemeriksaan sitologis pada keganasan.

SAAG(perbedaan kadar albumin serum-kadar albumin asites) berhubungan langsung dengan tekanan portal: bila lebih besar atau sebesar 1.1 g/dl, hipertensi portal (transudative ascites); SAAG kurang dari 1.1 g/dl bukan hipertensi portal (exudative ascites).

DIAGNOSA BANDING

Tipe asites sesuai dengan SAAG
Tinggi ( > or = 1.1 g/dl)	Rendah ( < 1.1 g/dl)
Sirosis Hepatitis alkohol Gagal jantung Gagal hati fulminan Trombosis vena porta	Tumor peritonium Asites pankreas Asites bilier TBC peritonium Sindrom nefrotik Obstruksi usus

TERAPI

Penanganan asites tergantung dari penyebabnya, diuretik dan diet rendah garam sangat efektif pada asites karena hipertensi portal. Pada asites karena inflamasi atau keganasan tidak memberi hasil. Restriksi cairan diperlukan bila kadar natrium turun hingga < 120 mmol perliter.

Obat

Kombinasi spironolakton dan furosemid sangat efektif untuk mengatasi asites dalam waktu singkat. Dosis awal untuk spironolakton adalah 1-3 mg/kg/24 jam dibagi 2-4 dosis dan furosemid sebesar 1-2 mg/kgBB/dosis 4 kali/hari, dapat ditingkatkan sampai 6 mg/kgBB/dosis. Pada asites yang tidak memberi respon dengan pengobatan diatas dapat dilakukan cara berikut :

1. Parasentesis

2. Peritoneovenous shunt LeVeen atau Denver

3. Ultrafiltrasi ekstrakorporal dari cairan asites dengan reinfus

Paracentesis

Pengambilan cairan untuk mengurangi asites masif yang aman untuk anak adalah sebesar 50 cc/kg berat badan. Disarankan pemberian 10 g albumin intravena untuk tiap 1 liter cairan yang diaspirasi untuk mencegah penurunan volume plasma dan gangguan keseimbangan elektrolit.

Monitoring

Rawat inap diperlukan untuk memantau peningkatan berat badan serta pemasukan dan pengeluaran cairan. Pemantauan keseimbangan natrium dapat diperkirakan dengan monitoring pemasukan (diet, kadar natrium dalam obat dan cairan infus) dan produksi urin. Keseimbangan Na negatif adalah prediktor dari penurunan berat badan. Keberhasilan manajemen pasien dengan asites tanpa edema perifer adalah keseimbangan Na negatif dengan penurunan berat badan sebesar 0,5 kg per hari.

Diet

Restriksi asupan natrium (garam) 500 mg/hari (22 mmol/hari) mudah diterapkan pada

pasien-pasien yang dirawat akan tetapi sulit dilakukan pada pasien rawat jalan. Untuk itu pembatasan dapat ditolerir sampai batas 2000 mg/hari (88 mmol/hari). Retriksi cairan tidak diperlukan kecuali pada kasus asites dengan serum sodium level turun di bawah 120 mmol/

Baca Selengkapnya - ASITES

Meningitis Bakterialis

Meningitis Bakterialis

DEFINISI

Meningitis Bakterialis adalah peradangan pada meningen (selaput otak) yang disebabkan oleh bakteri.Meningitis paling sering menyerang anak-anak usia 1 bulan- 2 tahun. Lebih jarang terjadi pada dewasa, kecuali mereka yang memiliki faktor resiko khusus. Wabah meningitis meningokokus bisa terjadi dalam suatu lingkungan, misalnya perkemahan militer, asrama mahasiswa atau sekumpulan orang yang berhubungan dekat.

PENYEBAB

Bakteri yang menjadi penyebab dari lebih 80% kasus meningitis adalah: · Neisseria meningitidis · Hemophilus influenzae · Streptococcus pneumoniae. Ketiga jenis bakteri tersebut, dalam keadaan normal terdapat di lingkungan sekitar dan bahkan bisa hidup di dalam hidung dan sistem pernafasan manusia tanpa menyebabkan keluhan.Kadang ketiga organisme tersebut menginfeksi otak tanpa alasan tertentu. Pada kasus lainnya, infeksi terjadi setelah suatu cedera kepala atau akibat kelainan sistem kekebalan.Resiko terjadinya meningitis bakterialis meningkat pada: - penyalahguna alkohol - telah menjalani splenektomi (pengangkatan limpa) - penderita infeksi telinga dan hidung menahun, pneumonia pneumokokus atau penyakit sel sabit. Bakteri lainnya yang juga bisa menyebabkan meningitis adalah Escherichia coli (dalam keadaan normal ditemukan di dalam usus dan tinja) dan Klebsiella. Infeksi karena bakteri ini biasanya terjadi setelah suatu cedera kepala, pembedahan otak atau medula spinalis, infeksi darah atau infeksi yang didapat di rumah sakit; infeksi ini lebih sering terjadi pada orang yang memiliki kelainan sistem kekebalan. Penderita gagal ginjal atau pemakai kortikosteroid jangka panjang memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderit meningitis yang disebabkan oleh bakteri Listeria.

GEJALA

Demam, sakit kepala, kaku kuduk, sakit tenggorokan dan muntah (yang seringkali terjadi setelah kelainan sistem pernafasan), merupakan gejala awal yang utama dari meningitis. Kaku kuduk bukan hanya terasa sakit, tetapi penderita tidak dapat atau merasakan nyeri ketika dagunya ditekuk/disentuhkan ke dadanya.Penderita dewasa menjadi sangat sakit dalam waktu 24 jam, sedangkan anak-anak lebih cepat. Anak yang lebh tua dan dewasa dapat menjadi mudah tersinggung, linglung dan sangat mengantuk. Bisa berkembang menjadi stupro, koma dan akhirnya meninggal. Infeksi menyebabkan pembengkakan jaringan otak dan menghalangi aliran darah, sehingga timbul gejala-gejala stroke (termasuk kelumpuhan). Beberapa penderita mengalami kejang. Sindroma Waterhouse-Friderichsen merupakan infeksi oleh Neisseria meningitidis yang berkembang dengan cepat, dengan gejala berupa diare hebat, muntah, kejang, perdarahan internal, tekanan darah rendah, syok, yang seringkali berakhir dengan kematian. Pada anak- anak yang berusia sampai 2 tahun, meningitis biasanya menyebabkan demam, gangguan makan, muntah, rewel, kejang dan menangis dengan nada tinggi (high pitch cry). Kulit diatas ubun-ubun menjadi tegang dan ubun-ubun bisa menonjol. Aliran cairan di sekeliling otak bisa mengalami penyumbatan, menyebabkan pelebaran tengkorak (keadaan yang disebut hidrosefalus). Bayi yang berusia dibawah 1 tahun tidak mengalami kaku kuduk.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.Untuk menentukan penyebabnya, dilakukan pemeriksaan pungsi lumbal. Sebuah jarum kecil dimasukkan diantara 2 tulang pada kolumna spinalis bagian bawah dan diambil contoh cairan serebrospinal. Cairan diperiksa dibawah mikroskop dan dibiakkan. Untuk membantu menentukan jenis infeksi, juga dilakukan pemeriksaan kadar gula, protein serta jumlah dan jenis sel darah putih di dalam cairan serebrospinal. Untuk memperkuat diagnosis, juga dilakukan pembiakan dari contoh darah, air kemih, lendir hidung dan tenggorokan serta nanah dari infeksi kulit. KOMPLIKASI Meningitis bakterialis (terutama yang disebabkan oleh Neisseria meningitidis) bisa menyebabkan tekanan darah yang sangat rendah, sehingga penderita memerlukan cairan tambahan dan obat-obatan untuk mengatasi keadaan tersebut.

PENGOBATAN

Segera diberikan antibiotik intravena dan kortikosteroid intravena untuk menekan peradangan.Cairan diberikan untuk menggantikan kehilangan cairan karena demam, berkeringat, muntah dan nafsu makan yang buruk. PROGNOSIS Jika segera diberikan pengobatan, maka jumlah penderita yang meninggal mencapai kurang dari 10%. Tetapi jika diagnosis maupun pengobatannya tertunda, maka bisa terjadi kerusakan otak yang menetap atau kematian, terutama pada anak yang sangat kecil dan pada usia lanjut. Sebagian besar penderita bisa sembuh sempurna, tetapi beberapa penderita sering mengalami kejang. Gejala sisa lainnya adalah kelainan mental yang menetap serta kelumpuhan.

PENCEGAHAN

Suatu vaksin dapat membantu mencegah meningitis yang disebabkan Neisseria meningitidis. Vaksin ini terutama digunakan jika terjadi wabah, pada populasi yang terancam wabah dan pada orang-orang yang mengalami pemaparan bakteri yang berulang.Kepada anggota keluarga, petugas kesehatan dan orang lainnya yang berhubungan dengan penderita meningitis karena Neisseria meningitidis, juga diberikan antibiotik (misalnya rifampin atau minosiklin). Anak-anak harus mendapatkan imunisasi rutin dengan vaksin Hemophilus influenzae tipe B, yang membantu mencegah terjadinya meningitis yang paling sering terjadi pada anak-anak.

Baca Selengkapnya - Meningitis Bakterialis

GASTROENTRITIS

GASTROENTRITIS

PENGERTIAN.

Gastroentritis ( GE ) adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah (Sowden,et all.1996).

Gastroenteritis diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang encer dengan frekwensi yang lebih banyak dari biasanya (FKUI,1965).

Gastroenteritis adalah inflamasi pada daerah lambung dan intestinal yang disebabkan oleh bakteri yang bermacam-macam,virus dan parasit yang patogen (Whaley & Wong’s,1995).

Gastroenteritis adalah kondisis dengan karakteristik adanya muntah dan diare yang disebabkan oleh infeksi,alergi atau keracunan zat makanan ( Marlenan Mayers,1995 ).

Dari keempat pengertian diatas penulis dapat menyimpulkan bahwa Gstroentritis adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan frekwensi lebih banyak dari biasanya yang disebabkan oleh bakteri,virus dan parasit yang patogen.

PATOFISIOLOGI.

Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotravirus, Adenovirus enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherihia Coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada Gastroenteritis akut.

Penularan Gastroenteritis bias melalui fekal-oral dari satu penderita ke yang lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi.

Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotic (makanan yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus,isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare ). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan multilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (Dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (Asidosis Metabolik dan Hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih), hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah.

GEJALA KLINIS.

a.Diare.

b.Muntah.

c.Demam.

d.Nyeri Abdomen

e.Membran mukosa mulut dan bibir kering

f.Fontanel Cekung

g.Kehilangan berat badan

h.Tidak nafsu makan

i.Lemah

KOMPLIKASI

a.Dehidrasi

b.Renjatan hipovolemik

c.Kejang

d.Bakterimia

e.Mal nutrisi

f.Hipoglikemia

g.Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus.

Dari komplikasi Gastroentritis,tingkat dehidrasi dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

a.Dehidrasi ringan

Kehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang elastis, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok.

b.Dehidrasi Sedang

Kehilangan cairan 5 – 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam.

c.Dehidrasi Berat

Kehilangan cairan 8 - 10 % dari bedrat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku sampai sianosis.

PENATALAKSANAAN MEDIS

a.Pemberian cairan.

b.Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan tujuan penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan :

1.Memberikan asi.

2.Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan makanan yang bersih.

c.Obat-obatan.

Keterangan :

a. Pemberian cairan,pada klien Diare dengasn memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum.

1.cairan per oral.

Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang,cairan diberikan peroral berupa cairan yang berisikan NaCl dan Na,Hco,Kal dan Glukosa,untuk Diare akut diatas umur 6 bulan dengan dehidrasi ringan,atau sedang kadar natrium 50-60 Meq/I dapat dibuat sendiri (mengandung larutan garam dan gula ) atau air tajin yang diberi gula dengan garam. Hal tersebut diatas adalah untuk pengobatan dirumah sebelum dibawa kerumah sakit untuk mencegah dehidrasi lebih lanjut.

2.Cairan parenteral.

Mengenai seberapa banyak cairan yang harus diberikan tergantung dari berat badan atau ringannya dehidrasi,yang diperhitungkan kehilangan cairan sesuai dengan umur dan berat badannya.

2.1.Dehidrasi ringan.

2.1.1. 1 jam pertama 25 – 50 ml / Kg BB / hari

2.1.2. Kemudian 125 ml / Kg BB / oral

2.2. Dehidrasi sedang.

2.2.1. 1 jam pertama 50 – 100 ml / Kg BB / oral

2.2.2. kemudian 125 ml / kg BB / hari.

2.3. Dehidrasi berat.

2.3.1. Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun dengan berat badan 3 – 10 kg

• 1 jam pertama : 40 ml / kg BB / jam = 10 tetes / kg BB / menit (infus set 1 ml = 15 tetes atau 13 tetes / kg BB / menit.

• 7 jam berikutnya 12 ml / kg BB / jam = 3 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).

• 16 jam berikutnya 125 ml / kg BB oralit per oral bila anak mau minum,teruskan dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.

2.3.2. Untuk anak lebih dari 2 – 5 tahun dengan berat badan 10 – 15 kg.

1 jam pertama 30 ml / kg BB / jam atau 8 tetes / kg§ BB / menit ( infus set 1 ml = 15 tetes ) atau 10 tetes / kg BB / menit ( 1 ml = 20 tetes ).

7 jam kemudian 127 ml / kg BB oralit per oral,bila anak tidak§ mau minum dapat diteruskan dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.

2.3.3. Untuk anak lebih dari 5 – 10 tahun dengan berat badan 15 – 25 kg.

1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB /§ menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).

16 jam berikutnya 105 ml / kg BB§ oralit per oral.

2.4. Diatetik ( pemberian makanan ).

Terafi diatetik adalah pemberian makan dan minum khusus kepada penderita dengan tujuan meringankan,menyembuhkan serta menjaga kesehatan penderita.

Hal – hal yang perlu diperhatikan :

2.4.1. Memberikan Asi.

2.4.2. Memberikan bahan makanan yang mengandung cukup kalori,protein,mineral dan vitamin,makanan harus bersih.

2.5. Obat-obatan.

2.5.1. Obat anti sekresi.

2.5.2. Obat anti spasmolitik.

2.5.3. Obat antibiotik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium.

1.1. Pemeriksaan tinja.

1.2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah astrup,bila memungkinkan dengan menentukan PH keseimbangan analisa gas darah atau astrup,bila memungkinkan.

1.3. Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi ginjal.

2. pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renik atau parasit secara kuantitatif,terutama dilakukan pada penderita diare kronik.

TUMBUH KEMBANG ANAK

Berdasarkan pengertian yang didapat,penulis menguraikan tentang pengertian dari pertumbuhan adalah berkaitan dengan masa pertumbuhan dalam besar, jumlah, ukuran atau dengan dimensi tentang sel organ individu, sedangkan perkembangan adalah menitik beratkan pada aspek perubahan bentuk atau fungsi pematangan organ individu termasuk perubahan aspek dan emosional.

Anak adalah merupakan makhluk yang unik dan utuh, bukan merupakan orang dewasa kecil, atau kekayaan orang tua yang nilainya dapat dihitung secara ekonomi.

Tujuan keperawatan anak adalah meningkatkan maturasi yang sehat bagi anak, baik secara fisik, intelektual dan emosional secara sosial dan konteks keluarga dan masyarakat.

Tumbuh kembang pada bayi usia 6 bulan.

d. Motorik halus.

1. Mulai belajar meraih benda-benda yang ada didalam jangkauan ataupun diluar.

2. Menangkap objek atau benda-benda dan menjatuhkannya

3. Memasukkan benda kedalam mulutnya.

4. Memegang kaki dan mendorong ke arah mulutnya.

5. Mencengkram dengan seluruh telapak tangan.

e. Motorik kasar.

1. Mengangkat kepala dan dada sambil bertopang tangan.

2. Dapat tengkurap dan berbalik sendiri.

3. Dapat merangkak mendekati benda atau seseorang.

f. Kognitif.

1. Berusaha memperluas lapangan.

2. Tertawa dan menjerit karena gembira bila diajak bermain.

3. Mulai mencari benda-benda yang hilang.

g. Bahasa.

Mengeluarkan suara ma, pa, ba walaupun kita berasumsi ia sudah dapat memanggil kita, tetapi sebenarnya ia sama sekali belum mengerti.

DAMPAK HOSPITALISASI TERHADAP ANAK.

a. Separation ansiety

b. Tergantung pada orang tua

c. Stress bila berpisah dengan orang yang berarti

d. Tahap putus asa : berhenti menangis, kurang aktif, tidak mau makan, main,

menarik diri, sedih, kesepian dan apatis

e. Tahap menolak : Samar-samar seperti menerima perpisahan, menerima hubungan

dengan orang lain dan menyukai lingkungan



PENGKAJIAN.

Pengkajian yang sistematis meliputi pengumpulan data,analisa data dan penentuan masalah. Pengumpulan data diperoleh dengan cara intervensi,observasi,psikal assessment. Kaji data menurut Cyndi Smith Greenberg,1992 adalah :

1. Identitas klien.

2. Riwayat keperawatan.

2.1. Awalan serangan : Awalnya anak cengeng,gelisah,suhu tubuh meningkat,anoreksia kemudian timbul diare.

2.2. Keluhan utama : Faeces semakin cair,muntah,bila kehilangan banyak air dan elektrolit terjadi gejala dehidrasi,berat badan menurun. Pada bayi ubun-ubun besar cekung,tonus dan turgor kulit berkurang,selaput lendir mulut dan bibir kering,frekwensi BAB lebih dari 4 kali dengan konsistensi encer.

3. Riwayat kesehatan masa lalu.

Riwayat penyakit yang diderita,riwayat pemberian imunisasi.

4. Riwayat psikososial keluarga.

Dirawat akan menjadi stressor bagi anak itu sendiri maupun bagi keluarga,kecemasan meningkat jika orang tua tidak mengetahui prosedur dan pengobatan anak,setelah menyadari penyakit anaknya,mereka akan bereaksi dengan marah dan merasa bersalah.

5. Kebutuhan dasar.

5.1. Pola eliminasi : akan mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4 kali sehari,BAK sedikit atau jarang.

5.2. Pola nutrisi : diawali dengan mual,muntah,anopreksia,menyebabkan penurunan berat badan pasien.

5.3. Pola tidur dan istirahat akan terganggu karena adanya distensi abdomen yang akan menimbulkan rasa tidak nyaman.

5.4. Pola hygiene : kebiasaan mandi setiap harinya.

5.5. Aktivitas : akan terganggu karena kondisi tubuh yang lamah dan adanya nyeri akibat distensi abdomen.

6. Pemerikasaan fisik.

6.1. Pemeriksaan psikologis : keadaan umum tampak lemah,kesadran composmentis sampai koma,suhu tubuh tinggi,nadi cepat dan lemah,pernapasan agak cepat.

6.2. Pemeriksaan sistematik :

6.2.1. Inspeksi : mata cekung,ubun-ubun besar,selaput lendir,mulut dan bibir kering,berat badan menurun,anus kemerahan.

6.2.2. Perkusi : adanya distensi abdomen.

6.2.3. Palpasi : Turgor kulit kurang elastis

6.2.4. Auskultasi : terdengarnya bising usus.

6.3. Pemeriksaan tinglkat tumbuh kembang.

Pada anak diare akan mengalami gangguan karena anak dehidrasi sehingga berat badan menurun.

6.4. Pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan tinja,darah lengkap dan doodenum intubation yaitu untuk mengetahui penyebab secara kuantitatip dan kualitatif.

DIAGNOSA KEPERWATAN.

1. Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan yang berlebihan.

2. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubuingan dengan mual dan muntah.

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan iritasi,frekwensi BAB yang berlebihan.

4. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen.

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit,prognosis dan pengobatan.

6. Cemas berhubungan dengan perpisahan dengan orang tua,prosedur yang menakutkan.



INTERVENSI

Diagnosa 1.

Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan yang berlebihan.

Tujuan .

Devisit cairan dan elektrolit teratasi

Kriteria hasil

Tanda-tanda dehidrasi tidak ada, mukosa mulut dan bibir lembab, balan cairan seimbang

Intervensi

Observasi tanda-tanda vital. Observasi tanda-tanda dehidrasi. Ukur infut dan output cairan (balanc ccairan). Berikan dan anjurkan keluarga untuk memberikan minum yang banyak kurang lebih 2000 – 2500 cc per hari. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therafi cairan, pemeriksaan lab elektrolit. Kolaborasi dengan tim gizi dalam pemberian cairan rendah sodium.

Diagnosa 2.

Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubuingan dengan mual dan muntah.

Tujuan

Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi teratasi

Kriteria hasil

Intake nutrisi klien meningkat, diet habis 1 porsi yang disediakan, mual,muntah tidak ada.

Intervensi

Kaji pola nutrisi klien dan perubahan yang terjadi. Timbang berat badan klien. Kaji factor penyebab gangguan pemenuhan nutrisi. Lakukan pemerikasaan fisik abdomen (palpasi,perkusi,dan auskultasi). Berikan diet dalam kondisi hangat dan porsi kecil tapi sering. Kolaborasi dengan tim gizi dalam penentuan diet klien.

Diagnosa 3.

Gangguan integritas kulit berhubungan dengan iritasi,frekwensi BAB yang berlebihan.

Tujuan :

Gangguan integritas kulit teratasi

Kriteria hasil :

Integritas kulit kembali normal, iritasi tidak ada, tanda-tanda infeksi tidak ada

Intervensi :

Ganti popok anak jika basah. Bersihkan bokong perlahan sabun non alcohol. Beri zalp seperti zinc oxsida bila terjadi iritasi pada kulit. Observasi bokong dan perineum dari infeksi. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therafi antipungi sesuai indikasi.

Diagnosa 4.

Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen.

Tujuan :

Nyeri dapat teratasi

Kriteria hasil :

Nyeri dapat berkurang / hiilang, ekspresi wajah tenang

Intervensi :

Observasi tanda-tanda vital. Kaji tingkat rasa nyeri. Atur posisi yang nyaman bagi klien. Beri kompres hangat pada daerah abdoment. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therafi analgetik sesuai indikasi.

Diagnosa 5.

Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit,prognosis dan pengobatan.

Tujuan

Pengetahuan keluarga meningkat

Kriteria hasil :

Keluarga klien mengeri dengan proses penyakit klien, ekspresi wajah tenang, keluarga tidak banyak bertanya lagi tentang proses penyakit klien.

Intervensi :

Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Kaji tingkat pengetahuan keluarga tentang proses penyakit klien. Jelaskan tentang proses penyakit klien dengan melalui penkes. Berikan kesempatan pada keluarga bila ada yang belum dimengertinya. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien.

Diagnosa 6.

Cemas berhubungan dengan perpisahan dengan orang tua,prosedur yang menakutkan.

Tujuan :

Klien akan memperlihatkan penurunan tingkat kecemasan

Intervensi :

Kaji tingkat kecemasan klien. Kaji faktor pencetus cemas. Buat jadwal kontak dengan klien. Kaji hal yang disukai klien. Berikan mainan sesuai kesukaan klien. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan. Anjurkan pada keluarga unrtuk selalu mendampingi klien.

EVALUASI.

1.Volume cairan dan elektrolit kembali normal sesuai kebutuhan.

2.Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhantubuh.

3.Integritas kulit kembali noprmal.

4.Rasa nyaman terpenuhi.

5.Pengetahuan kelurga meningkat.

6.Cemas pada klien teratasi.

Baca Selengkapnya - GASTROENTRITIS

Asma

Asma

Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan; penyempitan ini bersifat sementara.

Penyebab

Pada penderita asma, penyempitan saluran pernafasan merupakan respon terhadap rangsangan yang pada paru-paru normal tidak akan mempengaruhi saluran pernafasan. Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan, seperti serbuk sari, debu, bulu binatang, asap, udara dingin dan olahraga.

Pada suatu serangan asma, otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang melapisi saluran udara mengalami pembengkakan karena adanya peradangan dan pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga supaya dapat bernafas.

Sel-sel tertentu di dalam saluran udara (terutama sel mast) diduga bertanggungjawab terhadap awal mula terjadinya penyempitan ini. Sel mast di sepanjang bronki melepaskan bahan seperti histamin dan leukotrien yang menyebabkan terjadinya: - kontraksi otot polos - peningkatan pembentukan lendir - perpindahan sel darah putih tertentu ke bronki. Sel mast mengeluarkan bahan tersebut sebagai respon terhadap sesuatu yang mereka kenal sebagai benda asing (alergen), seperti serbuk sari, debu halus yang terdapat di dalam rumah atau bulu binatang.

Tetapi asma juga bisa terjadi pada beberapa orang tanpa alergi tertentu. Reaksi yang sama terjadi jika orang tersebut melakukan olah raga atau berada dalam cuaca dingin. Stres dan kecemasan juga bisa memicu dilepaskannya histamin dan leukotrien.

Sel lainnya (eosnofil) yang ditemukan di dalam saluran udara penderita asma melepaskan bahan lainnya (juga leukotrien), yang juga menyebabkan penyempitan saluran udara.

Gejala

Frekuensi dan beratnya serangan asma bervariasi. Beberapa penderita lebih sering terbebas dari gejala dan hanya mengalami serangan serangan sesak nafas yang singkat dan ringan, yang terjadi sewaktu-waktu. Penderita lainnya hampir selalu mengalami batuk dan mengi (bengek) serta mengalami serangan hebat setelah menderita suatu infeksi virus, olah raga atau setelah terpapar oleh alergen maupun iritan. Menangis atau tertawa keras juga bisa menyebabkan timbulnya gejala.

Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan nafas yang berbunyi (wheezing, mengi, bengek), batuk dan sesak nafas. Bunyi mengi terutama terdengar ketika penderita menghembuskan nafasnya. Di lain waktu, suatu serangan asma terjadi secara perlahan dengan gejala yang secara bertahap semakin memburuk. Pada kedua keadaan tersebut, yang pertama kali dirasakan oleh seorang penderita asma adalah sesak nafas, batuk atau rasa sesak di dada. Serangan bisa berlangsung dalam beberapa menit atau bisa berlangsung sampai beberapa jam, bahkan selama beberapa hari.

Gejala awal pada anak-anak bisa berupa rasa gatal di dada atau di leher. Batuk kering di malam hari atau ketika melakukan olah raga juga bisa merupakan satu-satunya gejala.

Selama serangan asma, sesak nafas bisa menjadi semakin berat, sehingga timbul rasa cemas. Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat.

Pada serangan yang sangat berat, penderita menjadi sulit untuk berbicara karena sesaknya sangat hebat. Kebingungan, letargi (keadaan kesadaran yang menurun, dimana penderita seperti tidur lelap, tetapi dapat dibangunkan sebentar kemudian segera tertidur kembali) dan sianosis (kulit tampak kebiruan) merupakan pertanda bahwa persediaan oksigen penderita sangat terbatas dan perlu segera dilakukan pengobatan. Meskipun telah mengalami serangan yang berat, biasanya penderita akan sembuh sempurna,

Kadang beberapa alveoli (kantong udara di paru-paru) bisa pecah dan menyebabkan udara terkumpul di dalam rongga pleura atau menyebabkan udara terkumpul di sekitar organ dada. Hal ini akan memperburuk sesak yang dirasakan oleh penderita.

Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang khas.

Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan spirometri berulang. Spirometri juga digunakan untuk menilai beratnya penyumbatan saluran udara dan untuk memantau pengobatan.

Menentukan faktor pemicu asma seringkali tidak mudah. Tes kulit alergi bisa membantu menentukan alergen yang memicu timbulnya gejala asma. Jika diagnosisnya masih meragukan atau jika dirasa sangat penting untuk mengetahui faktor pemicu terjadinya asma, maka bisa dilakukan bronchial challenge test.

Pengobatan

Obat-obatan bisa membuat penderita asma menjalani kehidupan normal. Pengobatan segera untuk mengendalikan serangan asma berbeda dengan pengobatan rutin untuk mencegah serangan.

Agonis reseptor beta-adrenergik merupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan asma yang terjadi secara tiba-tiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh olahraga. Bronkodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik.

Bronkodilator yang yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik (misalnya adrenalin), menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit kepala dan tremor (gemetar) otot. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta2-adrenergik (yang terutama ditemukan di dalam sel-sel di paru-paru), hanya memiliki sedikit efek samping terhadap organ lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol), menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik.

Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan.

Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang dihirup) dan sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan obat langsung di dalam saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat. Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut, tetapi memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat.

Jenis bronkodilator lainnya adalah theophylline. Theophylline biasanya diberikan per-oral (ditelan); tersedia dalam berbagai bentuk, mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting. Pada serangan asma yang berat, bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah).

Jumlah theophylline di dalam darah bisa diukur di laboratorium dan harus dipantau secara ketat, karena jumlah yang terlalu sedikit tidak akan memberikan efek, sedangkan jumlah yang terlalu banyak bisa menyebabkan irama jantung abnormal atau kejang. Pada saat pertama kali mengkonsumsi theophylline, penderita bisa merasakan sedikit mual atau gelisah. Kedua efek samping tersebut, biasanya hilang saat tubuh dapat menyesuaikan diri dengan obat. Pada dosis yang lebih besar, penderita bisa merasakan denyut jantung yang cepat atau palpitasi (jantung berdebar). Juga bisa terjadi insomnia (sulit tidur), agitasi (kecemasan, ketakuatan), muntah, dan kejang.

Corticosteroid menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi gejala asma. Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap corticosteroid akan menyebabkan berkurangnya kecenderungan terjadinya serangan asma dengan mengurangi kepekaan saluran udara terhadap sejumlah rangsangan.

Tetapi penggunaan tablet atau suntikan corticosteroid jangka panjang bisa menyebabkan:

gangguan proses penyembuhan luka

terhambatnya pertumbuhan anak-anak

hilangnya kalsium dari tulang

perdarahan lambung

katarak prematur

peningkatan kadar gula darah

penambahan berat badan

kelaparan

kelainan mental.

Tablet atau suntikan corticosteroid bisa digunakan selama 1-2 minggu untuk mengurangi serangan asma yang berat. Untuk penggunaan jangka panjang biasanya diberikan inhaler corticosteroid karena dengan inhaler, obat yang sampai di paru-paru 50 kali lebih banyak dibandingkan obat yang sampai ke bagian tubuh lainnya. Corticosteroid per-oral (ditelan) diberikan untuk jangka panjang hanya jika pengobatan lainnya tidak dapat mengendalikan gejala asma.

Cromolin dan nedocromil diduga menghalangi pelepasan bahan peradangan dari sel mast dan menyebabkan berkurangnya kemungkinan pengkerutan saluran udara. Obat ini digunakan untuk mencegah terjadinya serangan, bukan untuk mengobati serangan. Obat ini terutama efektif untuk anak-anak dan untuk asma karena olah raga. Obat ini sangat aman, tetapi relatif mahal dan harus diminum secara teratur meskipun penderita bebas gejala.

Obat antikolinergik (contohnya atropin dan ipratropium bromida) bekerja dengan menghalangi kontraksi otot polos dan pembentukan lendir yang berlebihan di dalam bronkus oleh asetilkolin. Lebih jauh lagi, obat ini akan menyebabkan pelebaran saluran udara pada penderita yang sebelumnya telah mengkonsumsi agonis reseptor beta2-adrenergik.

Pengubah leukotrien (contohnya montelucas, zafirlucas dan zileuton) merupakan obat terbaru untuk membantu mengendalikan asma. Obat ini mencegah aksi atau pembentukan leukotrien (bahan kimia yang dibuat oleh tubuh yang menyebabkan terjadinya gejala-gejala asma).

Pengobatan

Pengobatan untuk serangan jantung

Suatu serangan asma harus mendapatkan pengobatan sesegera mungkin untuk membuka saluran pernafasan. Obat yang digunakan untuk mencegah juga digunakan untuk mengobati asma, tetapi dalam dosis yang lebih tinggi atau dalam bentuk yang berbeda.

Agonis reseptor beta-adrenergik digunakan dalam bentuk inhaler (obat hirup) atau sebagai nebulizer (untuk sesak nafas yang sangat berat). Nebulizer mengarahkan udara atau oksigen dibawah tekanan melalui suatu larutan obat, sehingga menghasilkan kabut untuk dihirup oleh penderita.

Pengobatan asma juga bisa dilakukan dengan memberikan suntikan epinephrine atau terbutaline di bawah kulit dan aminophylline (sejenis theophylline) melalui infus intravena.

Penderita yang mengalami serangan hebat dan tidak menunjukkan perbaikan terhadap pengobatan lainnya, bisa mendapatkan suntikan corticosteroid, biasanya secara intravena (melalui pembuluh darah).

Pada serangan asma yang berat biasanya kadar oksigen darahnya rendah, sehingga diberikan tambahan oksigen. Jika terjadi dehidrasi, mungkin perlu diberikan cairan intravena. Jika diduga terjadi infeksi, diberikan antibiotik.

Selama suatu serangan asma yang berat, dilakukan:

pemeriksaan kadar oksigen dan karbondioksida dalam darah

pemeriksaan fungsi paru-paru (biasanya dengan spirometer atau peak flow meter)

pemeriksaan rontgen dada.

Pengobatan Jangka Panjang

Salah satu pengobatan asma yang paling efektif adalah inhaler yang mengandung agonis reseptor beta-adrenergik. Penggunaan inhaler yang berlebihan bisa menyebabkan terjadinya gangguan irama jantung.

Jika pemakaian inhaler bronkodilator sebanyak 2-4 kali/hari selama 1 bulan tidak mampu mengurangi gejala, bisa ditambahkan inhaler corticosteroid, cromolin atau pengubah leukotrien. Jika gejalanya menetap, terutama pada malam hari, juga bisa ditambahkan theophylline per-oral.

Pencegahan

Serangan asma dapat dicegah jika faktor pemicunya diketahui dan bisa dihindari. Serangan yang dipicu oleh olah raga bisa dihindari dengan meminum obat sebelum melakukan olah raga

Baca Selengkapnya - Asma

Kejang Demam ” Febris Konvulsi “

Kejang Demam ” Febris Konvulsi “

Kejang Demam

Adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38°C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium

Ismael S. KPPIK-XI, 1983; Soetomenggolo TS.

Buku Ajar Neurologi Anak 1999.

Penjelasan Definisi KD

Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berumur 6 bulan – 5 tahun.

AAP, Provisional Committee on Quality Improvement.

Pediatrics 1996; 97:769-74.

Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam.

ILAE, Commission on Epidemiology and Prognosis.

Epilepsia 1993; 34:592-8.

Penjelasan Definisi KD…

Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam.

ILAE, Commission on Epidemiology and Prognosis.

Epilepsia 1993; 34:592-8.

Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam.

Kesepakatan Saraf Anak, 2005.

K L A S I F I K A S I

Konsensus Penatalaksanaan

Kejang Demam

Klasifikasi Kejang Demam

Macam Kejang Demam (KD)

Kejang Demam Sederhana (Simple Febrile Seizure), atau KDS

Kejang Demam Kompleks (Complex febrile seizure), atau KDK

ILAE, Commission on Epidemiology and Prognosis.

Epilepsia 1993l 34:592-8.

Kejang Demam Sederhana

Atau Simple Febrile Seizure atau KDS adalah:

Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, dan umumnya akan berhenti sendiri

Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal

Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam

Kejang demam sederhana merupakan 80% di antara seluruh kejang demam

Kejang Demam Kompleks

Atau Complex Febrile Seizure atau KDK adalah kejang demam dengan SALAH SATU ciri sbb:

Kejang lama > 15 menit

Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial

Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam

Penjelasan KDK

Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang lebih dari 2 kali dan di antara bangkitan kejang anak tidak sadar. Kejang lama terjadi pada 8% kejang demam.

Nelson KB, Ellenberg JH. Prognosis in Febrile seizure.

Pediatr 1978; 61:720-7.

Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial.

Annegers JF, Hauser W, Shirts SB, Kurtland LT. Factors

prognostic of unprovoked seizures after febrile convulsions.

NEJM 1987; 316:493-8.

Penjelasan KDK…

Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, di antara 2 bangkitan kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% di antara anak yang mengalami kejang demam.

Shinnar S. Febrile seizures Dalam: Swaiman KS, Ashwal S,

eds. Pediatric Neurology principles and practice.

St Lois: Mosby 1999. h. 676-82.

Konsensus Penatalaksanaan

Kejang Demam

P r o g n o s i s

Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologis

Kecacatan sebagai komplikasi KD ® Tidak pernah dilaporkan

Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal

Penelitian retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum atau fokal

Prognosis…

Kemungkinan mengalami kematian

Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan

National Institutes of Health. Febrile seizure: consensus

development conference Summary. Vol. 3, no. 2, Bethesda.

Prognosis…

Kemungkinan berulangnya kejang demam

Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah:

Riwayat kejang demam dalam keluarga

Usia kurang dari 12 bulan

Temperatur yang rendah saat kejang

Cepatnya kejang setelah demam

Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan 80%

bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan hanya 10%-15%

Kemungkinan berulangnya kejang demam paling besar pada tahun pertama.

Prognosis…

Faktor risiko terjadinya epilepsi:

Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum KD pertama

KDK

Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung

Setiap faktor risiko meningkatkan kemungkinan 4%-6%

Kombinasi dari faktor risiko tersebut meningkatkan kemungkinan 10%-49% (level II-2)

Tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat pada KD

Edukasi Pada Orang Tua

Kejang SELALU menakutkan bagi orang tua

Pada saat kejang, mereka beranggapan anaknya meninggal

Kecemasan dikurangi dengan cara:

Meyakinkan bahwa KD mempunyai prognosis baik

Memberitahukan cara penanganan kejang

Memberikan informasi kemungkinan kejang kembali

Pemberian obat untuk mencegah frekuensi memang efektif tetapi harus diingat adanya efek samping obat

Bila Terjadi Kejang (berulang)

Tetap tenang dan tidak panik

Kendorkan pakaian, terutama di sekitar leher

Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Bersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung. Jangan memasukkan sesuatu ke dalam mulut

Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk kejang

Tetap bersama pasien selama kejang

Berikan diazepam rektal. Dan jangan diberikan bila kejang telah berhenti

Bawa ke dokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih

Vaksinasi pada KD

Tidak ada kontraindikasi vaksinasi pada penderita KD

KD setelah vaksinasi sangat jarang

Angka kejadian KD pasca vaksinasi:

DPT: 6 – 9 kasus per 100.000 anak

MMR: 25 – 34 kasus per 100.000 anak

Anjuran:

Berikan diazepam oral/rektal bila demam

Berikan parasetamol saat vaksinasi s.d 3 hari

Baca Selengkapnya - Kejang Demam ” Febris Konvulsi “

Gagal Ginjal

Gagal Ginjal

I. PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya. (1)

Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. (2)Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan,, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta. (2)

Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung. (3)

Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. (4)

Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. (5)

Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang. (6)II. ETIOLOGI

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :

a. Beban tekanan

b. Beban volume

c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

d. Obstruksi pengisian ventrikel

e. Aneurisma ventrikel

f. Disinergi ventrikel

g. Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.

b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi (3)

Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak (1)

Periode Neonatus

Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.(1)

Periode Bayi

Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini. (1)

Periode Anak

Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun. (1)

III. PATOFISIOLOGI

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik. (3)

Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung. Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. (1)

Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merngsang mekanisme kompensasi neurohumoral. (4)

Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.(4)

IV. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. (1,6)

Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata. Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat). Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut. (1)

Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin. Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium. (2)

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

a. Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

b. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.

c. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.(4)

V. DIAGNOSIS

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat. Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular. Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung. (1,3)

Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru tampak bendungan vena pulmonal. (1)

Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia, dapat ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda penyakit miokardium/ pericardium. (1)

Ekokardiografi : M-mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan shortening fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa. Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna. (1)

VII. PENATALAKSANAAN

Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.

Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet. (1)

Medikamentosa : - Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),

- vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat, nitrogliserin), (mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)

- Diuretik

- Pengobatan disritmia

Pembedahan :

- Penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif)

- Penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup)

VIII. KOMPLIKASI

Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal. (1,3,6)

IX. PROGNOSIS

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. (1,3)

Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4)

Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1)

DAFTAR PUSTAKA

1. Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam buku ajar kardiologi anak. Binarupa Aksara. Jakarta. Hal 425 – 441

2. Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI. Jakarta. Hal 193 – 204

3. Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak. Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel. Banjarmasin. Hal 89 – 103

4. Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. Hal 187 – 205

5. Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam : Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta. 582 - 593

6. Mappahya, A.A. 2004. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar. 2004.

Baca Selengkapnya - Gagal Ginjal