SIKLUS KESEHATAN WANITA PADA MASA KONSEPSI

Perkembangan biologis antara laki – laki dan perempuan ditentukan sejak masa konsepsi. Janin perempuan mempunyai dua kromosom X dari setiap orang tua. Janin laki – laki mempunyai kromosom X dan Y, kromosoms X dari ibu dan kromosom Y dari ayah. Sejak tujuh minggu masa depan konsepsi, organ seksualitas laki – laki mulai terbentuk karena pengaruh hormon estrogen. Dan pada waktu yang sama organ seksual perempuan mulai terbentuk karena kurangnya testeteron, bukan karena adanya hormone esterogen.

I. Sel telur ( Ovum )

Pertumbuhan embrional oogonium yang kelak menjadi ovum terjadi di genetalia ridge. Menurut umur wanita, jumlah oorganisme adalah :

a. Bayi baru : 750.000

b. Umur 6 – 15 tahun : 439.000

c. Umur 16 – 25 tahun : 159.000

d. Umur 35 – 45 tahun: 34.000

e. Masa menaupose : semua hilang.

Urutan pembuahan ovum ( oogenesis ) :

a. Oogonia

b. Oosit pertama ( Primary Oocyte )

c. Primary ovarian fillicel

d. Liquor folliculi

e. Pematangan pertama ovum

f. Pematangan kedua ovum pada waktu sperma mebuahi telur

II. Sel mani ( Sperma )

Sperma bentuknya seperti kecebong, terdiri atas kepala, berbentuk lonjong agak gepeng berisi inti ( nucleus ), leher yang menghubungkan kepala dengan bagian tengah, dan ekor, yang dapat bergetar sehingga sperma dapat bergerak dengan cepat. Panjang ekor sperma kira – kira 10x bagian kepala. Jumlah sperma yang dikeluarkan sekali membuahi berjuta – juta sel mani yang keluar.

Secara embrional, spermatogonium berasal darisel primitive tubilus testis. Setelah bayi laki – laki lahir, jumlah spematogenium yang ada tidak mengalami perubahan sampai masa akil baliq. Pada masa pubertas, dibawah pengaruh sel – sel interstisial leydig, sel – sel spermatogenium ini mulai aktif mengadakan mitosis dan terjadilah spermatogenesis.

Urutan pertumbuhan sperma ( spermatogenesis ) :

a. Spermatogenium, membelah dua

b. Spermatosid pertama, membelah dua

c. Spermatosid kedua, membelah dua

d. Spermatid, kemudian tumbuh menjadi

e. Spermatozoon ( sperma )

III. Pengertian Konsepsi

Suatu peristiwa penyatuan antara sel mani dengan sel telur didalam tuba falopi. Hanya satu sperma yang mengalami proses kapasitasi yang dapat melintasi zona pelusida dan masuk ke vitelus ovum. Setelah itu, zona pelusida mengalami perubahan sehingga tidak dapat dilalui oleh sperma. Konsepsi dapat terjadi, jika beberapa kriteria berikut di penuhi :

a. Senggama harus terjadi pada bagian siklus reproduksi wanita yang tepat.

b. Ovarium wanita harus melepaskan ovum yang sehat pada saat ovulasi.

c. Pria harus mengeluarkan sperma yang cukup normal dan sehat selama ejakulasi.

d. Tidak ada barier atau hambatan yang mencegah sperma mencapai penetrasi dan akhirnya membuahi ovum.

Konsepasi memiliki kemungkinan paling berhasil, jika hubungan seksual berlangsung tepat sebelum ovula. Sperma dapat hidup selama 3 – 4 hari didalam saluran genetalia wanita dan idealnya harus berada didalamtuba falopii saat ovulasi terjadi, karena ovum hanya bisa hidup selam 12 – 24 jam. Wanita dapat memprediksi ovulasi dengan memantau perubahan dalam tubuhnya. Misalnya, sekitar waktu ovulasi, serviks memendek, melunak dan sedikit berdilatasi. Salah satu indicator ovulasi yang paling kuat adalah status lender serviks yang menjadi transparan, licin, dan banyak ( Flynn, 1992 ). Lendir tersebut juga dapat direnggangkan, suatu materi yang disebut spinnbarkeit. Setelah ovulasi, lender kembali menjadi kental, lengket, dan jumlahnya menurun ( Norman, 1986 ). Tindakan lebih jauh yang dapat dilakukan wanita adalah mengobservasi suhu tubuh basalnya, yang meningkat sebesar 0,2 derajat celcius segera setelah ovulasi.

Sebelum sebuah sperma mampu mempenetrasi dan membuahi sebuah ovum, sperma harus menjalani sebuah proses yang disebut kapasitasi ( berlangsung kurang lebih 7 jam ). Pada proses ini membrane sperma menjadi rapuh ( fragile ) dan melepaskan enzim hidrolitik dari akrosom ( lapisan seperti helm yang menutupi kepala sperma ). Enzim ini ( hialuronidase dan proteinase ) harus mencerna korona radiata dan zona pelusida sebelum dapat mencapai membrane ovum. Walaupun banyak sperma terlibat dalam proses cerna ini, hanya satu sperma yang dibiarkan mempenetrasi ovum. Segera setelah satu sprema memasuki ovum, perubahan kimia terjadi. Perubahan kimia ini mula – mula mencegah sperma lain berfusi lebih jauh dengan membrane ovum dan pada akhirnya semua sperma yang tersisa dikeluar dari ovum.

Begitu sperma telah memasuki ovum, sperma sementara berada didalam sitoplasma perifer, sementara nucleus wanita menjadi matur dan jumlah kromosom wanita menurun dari 46 menjadi 23. Nucleus sperma menjadi membengkak dan saling mendekat sebagai pronukleus pria dan wanita saat terbentuk suatu “ kumparan “ diantara kedua nucleus tersebut membrane pronukleus kemudian rupture dan kromosom yang dibebaskan berkombinasi membentuk zigot. Pada waktu inilah fertilisasi ( pembuahan ) terjadi.

Waktu yang optimal untuk mulainya kehamilan adalah dalam 24 jam ovulasi. Koitus ( hubungan seksual ) selama 24 jam sebelum ovulasi akan menyediakan spermatozoa pada tuba falopii yang siap menerima kedatangan ovum. Dengan demikian penting bagi wanita mencoba untuk mengerti bahwa ia mengetahui perkiraan hari ovulasinya.

Metode berukit dapat dipergunakan untuk menilai hari ovulasi :

a. Metode kalender

Pencatatan sebaiknya dilakukan terus dalam satu periode paling tidak 6 bulan, yang mencatat hari pertama setiap periode menstruasi ( hari ke 1 keduanya darah mentruasi ) dan dengan demikian menghitung waktu ovulasi selama 15 hari sebelum periode khusus tersebut. Pada cara ini diperkirakan hari – hari pada bulan berikutnya kapan wanita akan menstruasi dan dengan demikianjuga dapat diperkirakan hari – hari kapan wanita tersebut berovulasi. Apabila mensttruasinya tidak teratur, maka penghitungan demikian tidak mungkun dilakukan.

b. Metode suhu

Pelepasan progesterone telah menyebabkan peningkatan suhu tubuh sampai 0,5 derajat Celsius. Suhu tubuh tersebut akan sedikit turun tepat sebelum mulainya ovulasi dan kemudian meningkat segera setelah ovulasi. System ini memerlukan pencetatan suhu mulut segera pada setiap bangun tidur pagi. Peningkatan suhu tubuh tersebut harus menetap dalam 24 jam untuk membuktikan bahwa telah terjadi ovulasi. Pemakaian metode ini mungkin dapat keliru karena kenaikan suhu dapat menunjukan adanya infeksi dan penurunan suhu tubuh kadang – kadang terjaid akibat dari pemberian obat misalnya aspirin.

c. Perubahan mucus serviks

Peningkatan kadar estrogen tepat sebelum ovulasi menyebabkan peningkatan sekresi serviks maupun pengurangan kekentalan ( vikositas ) sekresi tersebut. Karena sekresi merupakan bagian dari sekresi vagina maka perubahan dapat dikenal oleh wanita yang diharapkan dapat mengerti. Walaupun demikian, akan memerlukan waktu 2 atau 3 bulan lagi pasangan yang sebelumnya belum pernah mengetahui maknanya untuk memperhatikan hal ini.

IV. Tahap – Tahap Perkembangan Janin

a. Tahap perkembangan janin minggu 1 – 4

Minggu pertama :

· Stadium 1 : seltelur yang dibuahi

· Stadium 2 : hari ke 2 – 3, pembentukan alur. Diferensiasi menjadi sel – sel luar dan dalam pembelahan sel pertama langsung beralih kestadium kedua buah sel sementara diangkut menjadi saluran telur.

· Stadium 3 : blastokista bebas menjadi senyawa sehingga jumlah sel menjadi 32 – 58 buah dimulai pembentukan rongga blastokista. Hari ke 4 – 5 blatokista bebas. Embrioblast dan trofoblast rongga blatokista dilanjutkan dengan nidasi yang berlangsung selama kurang lebih satu minggu.

Minggu kedua : Implantasi

· Stadium 4 : implantasi blatokista dan krucut implantasi dalam selpaut lendir rahim.

· Stadium 5 : masuknya blatokista kedalam selaput lendir sampai awal peredaran uteroplasenta.

Minggu ketiga : blatokista trilaminar

· Stadium 6 : pembentukan mesoderm ekstra embrional dan reorganisasi rongga – rongga embrional dan terbentuk garis sederhana.

· Stadium 7 : timbauan korda

· Stadium 8 : terusan aksial

· Stadium 9 : lipatan kepala mulai terbentuk, jantung mulai berdenyut dan jonjot – jonjot karion mulai terapung bebas dalam darah ibu.

Minggu keempat :

· Perkembagan bentuk badan, mencakup stadium 10 – 13 pada awal minggu ke 4 jantung berdenyut, peredaran darah berfungsi, bumbung saraf menutup. Embrio melipatkan diri lepas dari kandung kuning telur.

· Diakhir minggu ke 4 gestasi, sel – sel embrio tumbuh dengan cepat tapi belum menyerupai manusia sesungguhnya.

· Perkembangan minggu ke 4 gestasi mencakup yang berikut :

- Panjang 0,75 – 1 mm ; berat 400 mg

- Pembentukan korda spinalis dan mulai menyatu digaris tengah back bant ( kepala menyentuh ekor ).

- Jantung mengalami rudimeter, tampak seperti gumpalan dipermukaan anterior.

- Gumpalan mirip lengan dan kaki

- Mata, telinga dan hidung mengalami rudimenten.

b. Tahap perkembangan janin minggu ke 5 – 8 : organogenesis

· Satium 14 : miotom – miotom

Panjang 5 – 7 mm, usia 31 – 35 hari, alur lensa menenggelamkan kedalam cawan mata. Duktus endolimfatikus bertunas keluar dari gelembung telinga. Lengkung kepala dan lengkung temgkuk sangat menonjol.

· Stadium 15 : topografi pembuluh – pembuluh darah

Panjang 7 – 9 mm, usia 35 – 38 hari, ectoderm menutup diatas gelembung lensa. Tepek penghidu membenankan diri menjadi suatu alur kecil. Terbentuk tepek telingga.

· Stadium 16 : tonjolan – tonjolan wajah

Panjang 8 – 11 mm, usia 37 – 42 hari. Pada embrio yang tidak difiksasi sudah mengalami pigmentasi. Benjolan – benjolan telinga tampak jelas. Sinus serviklis menutup. Telapak tangan amat jelas, telapak kaki samara – samar.

· Stadium 17 : gelembung – gelembung telenfesalon.

· Stadium 18 – 19 : bentuk yang kuboid.

· Stadium 20 : tangan pada sikap pronasi. Kerangka tulang rawan dan susunan otot.

· Stadium 23 : histologi. Pengolahan bertahap pada kepala.

· Diakhir minggu ke 8 gestasi, organogenesis telah lengkap.

· Perkembangan pada minggu ke 8 gestasi mencekup yang berikut :

- Panjang 2,5 cm ; berat 20 gram

- Jantung mulai berdenyut disertai adanya katup dan septum.

- Gambaran wajah dapat dilihat.

- Ekstremitas terbentuk.

- Ekor mengalami retrogesi, abdomen kencang dan kantung gestasional kelaminnya.

· Minggu ke 12 :

- Panjang 7 – 9 cm

- Berat 45 gram

- Terjadi gerakan janin spontan.

- Reflek babinski positif.

- Pembentukan lempeng osifikasi.

- Jenis kelamin bisa dibedakan dari tampilan luar.

- Sekresi ginjal dapat dimulai : urin belum terdapat di cairan amnion.

- Denyut jantung dapat di dengar melalui doppler

· Minggu ke 16 :

Diakhir minggu keenam belas gestasi janin menelan cairan amniotonic dengan aktif.

- Gestasi mencakup :

o Panjang 10 -17 cm.

o Berat 55 – 120 gram

o Quickening

o Antibody mulai di produksi

o Rambut mulai terbentuk

o Mekonium terdapat di usus bagian atas

o Terbentuk lemak coklat

o Pola tidur dan aktifitas dapat dibedakan.

· Minggu ke 24 :

Ketika janin mencapai usia 24 minggu, atau beratnya mencapai 601 gram, mereka telah mencapai batas usia viabilitas jika kelahiran mereka ditangani di fasilitas pelayanan modern.

- Gestasi mencakup yang berikut :

o Panjang 28 – 36 cm

o Berat 550 gram

o Antybody pasif ditransfer dari ibu kejanin

o Terdapat ferniks kaseosa

o Mekonium terdapat direktum

o Produksi surfaktan mulai aktif

o Kelopak dan bulu mata sudah dapat dibedakan

o Kelopak mata sudah mulai terbuka dan pupil raktif.

c. Tahap perkembangan janin minggu ke 28 :

· Pembuluh darah retina rentan terhadap kerusakan akibat konsentrasi oksigen, ini menjadi pertimbangan penting pada saat merawat bayi dengan berat lahir rendah yang memerlukan oksigen.

· Perkembangan pada minggu ke 28 getasi mencakup yang berikut :

- Panjang 35 – 38 cm

- Berat 1200 gram

- Alfeolus paru matang

- Terbentuk surfaktan dicairan amnion

- Testis turun ( pada pria )

d. Tahap perkembangan janin minggu ke 32 :

· Diakhir minggu ke 32 gesatasi janin mulai menetapkan diri pada posisi lahir.

· Perkembangan pada minggu ke 32 gestasi mencakup yang berikut :

- Panjang 38 – 43 cm

- Berat 1600 gram

- Terdapat simpanan lemak subkutan

- Reflek moro aktif

- Terbentuk cadangan zat besi

- Janin mulai peka terhadap suara – suara dari luar kandungan

- Kuku jari memenuhi ujung – ujung jari.

e. Tahap perkembangan janin minggu ke 36 :

· Diakhir minggu ke 36 janin berada pada posisi verteks atau kepala berada dibawah

· Perkembangan pada minggu ke 36 gestasi mencakup sebagai berikut :

- Panjang 42 – 49 cm

- Berat 1900 – 2700 gram

- Terdapat simpanan glikogen, besi, karbohidrat dan kalsium

- Simpanan lemaksubkutan meningkat

- Lipatan plantar terbentuk 1 – 2

- Laguno menghilang

- Biasanya berada pada posisi verteks

f. Tahap perkembangan janin pada minggu ke 40 :

· Pada primipara, janin biasanya masuk kejalan lahir selama 2 minggu terakhir kehamilan yang membuat ibu merasa bahwa bayi siap lahir. Ini merupakan peringatan bahwa trimester ke 3 kehamilan sudah berakhir dan persalinan siap dimulai.

· Pada perkembangan minggu ke 40 gestasi mencakup yang berikut :

- Panjang 48 – 52 cm

- Berat 3000 gram

- Ginjal janin aktif

- Verniks kaseosa terbentuk lengkap

- Plantar mulai banyak

- Kuku jari mulai panjang

V. Faktor – Faktor yang mempengaruhi :

1. Infertilitas pada wanita

Untuk menjadi hamil, wanita perlu memiliki siklus ovulasi yang teratur, ovumnya harus normal dan tidakboleh ada hambatan dalam jalur lintasan sperma atau amplantasi ovum yang sudah di buahi. Oleh karena itu, penyebeb infertilitas pada wanita, yang dapat disebabkan oleh faktor, psikologis, atau kombinasi keduanya, dapat dibagi menjadi masalah ovulasi atau hambatan atau abnormalitas dalam saluran reproduksi.

2. Masalah ovulasi

Karena ovulasi normal berlangsung dibawah kendali hormone, gangguan tertentu dalam system endokrin dapat mempengaruhi fertilisasi. Dengan menelusuri kembali peristiwa – peristiwa yang menyebabkan ovulasi, area – area yangn terkait dengan sistem endokrin menjadi jelas. Pertama hipotalamus perlu melepaskan faktor pelepasan gonadotropin yang bekerja pada kelenjar hipofisis, menyebabkan pelepasan FSH dan LH. FSH menstimulasi sebuah folikel menjadi matang dan menyebabkan produksi estrogen, sedangkan LH menstimulasi pelepasan ovum dan produksi progesterone. Produksi estrogen dan progesterone juga dipengaruhi oleh kadar prolaktine yang bersikulasi dari kelenjar hipofisis.

Masalah ovulasi dapat disebabkan oleh difungsi hipotalamus, kelenjar hipofisis, atau kelenjar tyroid ( karena peningkatan kadar prolaktin dapat disebabkan baik oleh masalah kelenjar hipofisis ataupun kelenjar tyroid ). Dari perspektif psikologi, terdapat juga suatu kolerasi antara hiperprolaktinemia dan tingginya tingkat stress ( diantara pasangan yangn mendatangi klinik infertilitas ), walaupun efek stress pada fertilisasi memerlukan penelitian lebih lanjut. Penyakit sistematik,yang meliputi DM, penyakit gagal ginjal yang mempengaruhi fungsi endokrin dapat juga menggangu siklus normal.

Walaupun fungsi hormone dapat berada dalam keadaan normal, gangguan pada ovarium dapat mempengaruhi ovulasi. Misalnya kista atau tumor ovarium, penyakit ovarium polikistis atau kerusakan ovarium akibat endomestiotis atau riwayat pembedahan dapat menggangu siklus ovarium sehingga mempengaruhi fertilitas. Lebih lanjut lagi, dapat terjadi masalah pada produksi dan pelepasan ovum. Misalnya ovum yang dihasilkan dapat dilepas sebelum ovum tersebut benar – benar matur, atau ovum tersebut terus menerus mengalami defek.

Add star

LikeShareShare with noteEmailSend to

Baca Selengkapnya - SIKLUS KESEHATAN WANITA PADA MASA KONSEPSI

Hernia Inguinalis

Konsep Dasar Penyakit

Anatomi Fisiologi

Pada dasarnya daerah ingunalis atau regio inguinalis terdiri dari tiga bagian besar yaitu trigonum inguinale (Hesselbach), annulus inguinalis (cincin inguinal) dan kanalis inguinalis yang akan dijabarkan dibawah ini :

1. Trigonum Inguinale (hesselbach) dibatasi oleh :

a. Kearah medial oleh tepi lateral muskulus rectus abdominis (linea semilunaris)

b. Kearah lateral oleh arteri dan vena epigatrika inferior

c. Kearah inferior oleh ligamentum inguinale, merupakan suatu area yang sangat lemah dan sering merupakan tempat untuk Hernia Inguinalis Directal

2. Anulus Inguinalis (cincin inguinal)

a. Annulus Inguinalis Superfisialis

1) Merupakan suatu pintu triangularis pada aponeurosis muskulus oblique abdominis eksternus

2) Terletak tepat lateral terhadap tuberkulum pubikum

3) Menyalurkan funikulus spermatikus pada laki-laki dan ligamentum teres uteri pada wanita

b. Annulus Inguinalis Profundus

1) Terletak dalam fasia transversalis, tepat lateral terhadap arteri dan vena epigastrika inferior

2) Dibentuk oleh perluasan embrionik prosessus vaginalis yang melalui dinding abdomen dan sebagai akibat perjalanan testis melalui fasia transversalis selama desensus testikulorom ke dalam skrotum

3. Kanalis Inguinalis

a. Mulai pada annulus inguinalis profundus dan berakhir pada annulus inguinalis superfisialis

b. Dinding-dindingnya :

1) Dinding anterior

Aponeurosis muskulus oblique abdominis eksternus dan oblique abdominis internus yang berasal dari separuh lateral ligamentum inguinale

2) Dinding posterior

Aponeurosis transversus abdominis dan fasia transversalis

3) Atap

Serabut yang melengkung dari muskulus oblique abdominis internus dan tranversus abdominis

4) Lantai

Ligamentum inguinale dan ligamentum lakunare, lebih kecil pada wanita daripada laki-laki. Menyalurkan funikulus spermatikus atau ligamentum teres uteri dan nervus ilioinguinalis

c. Kanalis Inguinalis pada fetus laki-laki

Menyalurkan duktus deferen, arteri dan vena testikularis, muskulus kremaster, prosessus vaginalis, rami genitalis nervus genito femoralis, nervus ilioinguinalis, arteri dan vena duktus deferen, flexus nervus testikularis, limfatik dan sebagainya. (Lawrence, 1983 ; 667)

Menurut Richard (1989 ) secara umum hernia terdiri atas 3 bagian, yaitu:

1. Kantong Hernia

Kantong hernia merupakan diverticulum peritoneum dan mempunyai leher dan badan.

2. Isi Hernia

Terdiri atas setiap sruktur yang ditemukan dalam rongga abdomen. Misalnya : usus, ovarium, jaringan penyangga usus (omentum) sampai organ padat seperti ginjal, dll.

3. Pelapis Hernia

Pelapis hernia dibentuk dari lapisan-lapisan dinding abdomen dan dilewati oleh kantong hernia.

B. Pengertian

Kata Hernia berasal dari Bahasa Latin, herniae, yang berarti penonjolan isi suatu rongga melalui jaringan ikat tipis yang lemah (defek) pada dinding rongga itu, baik secara kongenital maupun didapat, yang memberi jalan keluar pada setiap alat tubuh selain yang biasa melalui dinding tersebut. (www.Indomedia.com, 2007).(Mansjoer,2000:313).

Dalam Medicastore.com Hernia Inguinalis adalah suatu keadaan dimana sebagian usus masuk melalui sebuah lubang dinding perut kedalam kanalis inguinalis. Kanalis inguinalis adalah saluran berbentuk tabung, yang merupakan jalan tempat turunnya testis (buah zakar) dari perut ke dalam skrotum ( kantung zakar) sesaat sebelum bayi dilahirkan.

Jadi, Hernia Inguinalis adalah penonjolan sebagian usus melalui sebuah lubang dinding perut dilipat paha, baik didapat atau kongenital.

C. Penyebab

1. Kongenital

• Terjadi kegagalan dalam hal penutupan prosesus vaginalis (pintu/liang yang menonjol menuju vagina).

• Terjadi sejak bayi lahir, seperti : hernia inguinalis, hernia umbilikalis,hernia bochdalek.

2. Didapat / akuisita

Terjadinya hernia setelah dewasa / manula, hal ini disebabkan adanya tekanan intra abdominal yang meningkat dan dalam waktu yang lama, misalnya : pada batuk kronis, gangguan proses kencing (prostat hipertropi, striktur uretra), konstipasi kronis, asites, dan trauma kecelakaan.

3. Faktor predisposisi

Terjadi karena peningkatan tekanan intra abdominal, misal pada saat mengangkat benda berat, meniup terompet atau terlalu kuat mengedan.

D. Klasisfikasi

1. Menurut tempat lokasinya

a. Hernia scrotalis

b. Hernia femoralis

c. Hernia umbilikalis

d. Hernia inguinalis

e. Hernia insisional

f. Hernia fragmentika

g. Hernia epigastrika

2. Menurut gejala

• Hernia Refonsibilis

Penonjolan yang terjadi dan benjolan tersebut dapat dimasukkan kembali secara normal.

• Hernia Irrefonsibilis

Penonjolan yang terjadi dan tonjolan tersebut tidak dapat dikembalikan secara manual disertai nyeri tekan.

• Hernia Inkarserata

Hernia yang tak bisa kembali serta terjadi gangguan pasase usus dan nyeri hebat

• Henia Strangulata

Nyeri hebat, pembuluh darah terjepit, gangguan vaskularisasi karena masih ada sisa makanan di usus yang terdapat penonjolan tersebut maka akan terjadi eksudat cairan.

• Hernia Richter

Hernia refonsibilis yang turun naik

E. Tanda dan gejala

• Nyeri

• Ada benjolan

• Mual

• Kembung

• Tidak flatus / BAB

F. Penatalaksanaan

Penyebab hernia adalah kelainan anatomi, maka tidak ada cara lain yang lebih efektif selain tindakan pembedahan untuk mengoreksi kelainan anatomi tersebut. Bagi pasien yang menolak operasi atau karena tidak memungkinkan untuk dioperasi, maka dianjurkan pemakaian truss (penopang). Terapi non-bedah berupa pemakaian truss ini hanya bersifat menunjang, sama sekali tidak memperbaiki hernia itu, apalagi menyembuhkannya.

Pada hernia inguinalis akan dilakukan tindakan bedah elektif, sedangkan pada irrefonsibilis maka diusahakan agar isi hernia dapat dimasukkan lagi. Sedangkan pada inkarserata dan strangulasi maka perlu dilakukan bedah darurat. Tindakan bedah pada hernia disebut herniotomi (memotong hernia) dan herniorafi (menjahit kantong hernia).

Pada anak-anak tindakan hanya dilakukan untuk menutup lubang sebelum anak mencapai usia setahun biasanya belum dilakukan tindakan, diharapkan lubang akan mengikuti pertumbuhannya. Namun, jika setelah berusia setahun lubang masih terbuka maka disarankan untuk operasi, karena kalau dibiarkan akan bertambah besar. (FKUI. 1985 :356)

G. Kompilkasi

Terjadi perlengketan antara isi hernia dengan dinding kantong hernia sehingga isi hernia tidak dapat dimasukkan kembali. Terjadi penekanan terhadap cincin hernia, akibatnya makin banyak usus yang masuk. Keadaan ini menyebabkan gangguan aliran isi usus diikuti dengan gangguan vaskuler.

Pada keadaan strangulata akan timbul gejala ileus yaitu perut kembung, muntah, dan obstipasi. Pada keadaan ini nyeri timbul lebih berat dan kontinue, daerah benjolan menjadi merah dan pasien menjadi gelisah.

H. Diagnosis Banding

a. Hidrokel

b. Limfadenofati inguinal

c. Testis ektopik, yaitu yang masih berada di kanalis inguinalis

d. Orkitis atau peradangan pada testis

Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

1. Identitas pasien

Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, alamat, dll.

2. Pola fungsional

a. Keluhan utama

Adanya benjolan pada daerah lipat paha. Tidak bias flatus / BAB, mual dan muntah, nyeri serta kemerahan pada daerah benjolan bila suda terjadi hernia inkarserata.

b. Riwayat penyakit sekarang

Pasien mengeluh adanya benjolan pada lipat paha. Bila tahap awal benjolan tersebut masih dapat dimasukkan tetapi bila sudah memasuki stadium lanjut, benjolan tersebut tidak dapat dimasukkan kembali, bahkan dapat mengakibatkan nyeri, gangguan pasase usus, tidak dapat flatus / BAB dan mual muntah. Tanyakan tindakan yang telah dilakukan pasien untuk mengatasi keluhan yang dialami.

c. Riwayat penyakit dahulu.

Pasien mungkin pernah menderita TBC, BPH, Striktur Uretra, batu buli-buli, DM, pasin mungkin pernah mengalami pembedahan pada daerah abdomen.

d. Riwayat penyakit keluarga

Perlu dikaji apakah ada keluarga yang menderita penyakit seperti yang dialami pasien, apakah ada keluarga yang menderita DM, TBC, dan penyakit lainnya.

3. Pola nutrisi metabolik

Kebiasaan makan sebelum sakit dan disaat sakit, BB 6 bulan terakhir, makanan yang disukai dan tak disukai, konsumsi sayur dan buah, adanya keluhan mual dan muntah. Pemeriksaan fisik : TB,dan BB sekarang, kemungkinan terjadi penurunan BB. Terjadi peningkatan suhu tubuh 38,8 °C. Selain itu, juga perlu dikaji keadaan rambut dan kulit kepala, keadaan gigi, mulut, leher, dan keadaan abdomen (teraba atau tidaknya hepar atau lien).

4. Pola eliminasi

Kebiasaan BAB dan BAK sebelum sakit dan saat sakit, keluhan BAB dan BAK. Pemeriksaan fisik : keadaan abdomen; striktur, distensi, nyeri tekan, keadaan bising usus. Ada / tidaknya nyeri ketuk pada daerah ginjal, teraba / tidaknya ginjal dan distensi Blast

5. Pola aktivitas dan latihan

Keterbatasan akivitas karena benjolan dan nyeri yang dirasakan saat pergerakan. Pemeriksaan fisik : adanya benjolan, pembengkakan dan kemerahan serta nyeri pada daerah lipat paha. Juga perlu dikaji TTV, rentang gerak dan skala kekuatan otot.

6. Pola istirahat dan tidur

Pola kebiasaan tidur pasien sebelum dan saat sakit serta masalah yang mengganggu dalam pemenuhan kebutuhan istirahat dan tidur klien kemungkinan diakibatkan dari rasa nyeri/ketidaknyamanan. Pemeriksaan fisik: keadaan mata dan lingkaran hitam disekitar mata.

7. Pola kognitif-konseptual

Hal yang perlu dikaji adalah penglihatan, pendengaran, penghidu dan status mental. Apakah ada gangguan di penglihatan, pendengaran, penghidu dan penurunan status mental.

8. Pola persepsi diri/konsep diri

a. Harga diri

Hubungan pasien dengan keluarga dan orang lain. Apakah keadaan sakit mempengaruhi hubungan pasien dengan keluarga dan orang lain dan tentang keadaan emosional saat sakit.

b. Ideal diri

Kaji tentang harapan pasien terhadap dirinya sendiri, apakah keadaan sakit mempengaruhi/menghambat pasien dalam mewujudkan keinginan yang ingin dicapainya.

c. Citra tubuh

Kaji persepsi pasien terhadap gambaran dirinya sekarang. Apakah sakit mempengaruhi persepsi terhadap gambaran dirinya.

d. Peran

Kaji kedudukan atau posisi dan tugas pasien dalam keluarga dan masyarakat, apakah pasien merasa bahwa keadaan sakit berpengaruh terhadap kemampuan dan peran pasien dalam melaksanakan tugas, terutama didalam keluarga.

e. Identitas diri

Kaji status dan posisi pasien sebelum dirawat, kepuasan terhadap status dan posisinya dalam keluarga atau masyarakat. Apakah sakit mempengaruhi status dan posisi pasien dalam keluarga maupun masyarakat.

9. Pola peran dan hubungan

Paien mungkin menarik diri karena malu dan menyusahkan orang lain.

10. Pola seksualitas

Pada orang dewasa, pasien mungkin merasa tidak dapat membahagiakan pasangannya.

11. Pola pertahanan-koping-toleransi stress

Pasien mungkin tidak dapat menerima penyakit yang dialaminya, tidak mampu memecahkan masalah dan mungkin memerlukan orang lain untuk memecahkan masalahnya.

12. Pola nilai kepercayaan

Pasien mungkin bersikap pasrah dan menyerahkan semuanya kepada tuhan. Juga perlu dikaji apakah ada hambatan/kesulitan dalam melaksanakan kegiatan ibadah, apakah pasien memerlukan kunjungan pemuka agama.

13. Pemeriksaan diagnostik

• Urinalisis :

Munculnya SDM/bakteri yang mengindikasikan infeksi

• Tes kehamilan :

Hasil positif akan mempengaruhi waktu prosedur dan pilihan zat-zat farmakologis

• JDL :

Peningkatan JDL adalah indikasi dari proses inflamasi, penurunan JDL dapat mengarah kepada proses-proses vital

• Hemoglobin :

Indikasi adanya anemia

• Elektrolit

• GDA

• Waktu koagulasi

• SDP

• Sinar X dada

• EKG

B. Diagnosa keperawatan

1. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubugan dengan kurangnya pemajanan/mengingat, salah interpretasi/tidak akrab dengan sumber informasi
2. Ketakutan/ansietas berhubungan dengan krisis situasional, kehilangan kontrol, hasil yang tidak dapat diperkirakan, perubahan status kesehatan, ketidakcukupan pengetahuan tentang rutinias praoperasi, latihan dan aktivitas pasca operasi.
3. Potensial terjadinya perubahan konsep diri berhubungan dengan adanya benjolan/pembengkakan pada inguinal.
4. Potensial komplikasi inkarserata berhubungan dengan penurunan isi hernia sekunder terhadap peningkatan aktivitas Pasca operasi
5. Nyeri (saat mengedan) berhubungan dengan gangguan pada kulit, jaringan dan integritas otot.
6. Potensial komplikasi retensi urine berhubungan dengan nyeri, trauma dan pemggunaan anastesi selama pembedahan abdomen bawah
7. Kurang pengetahuan, potensial komplikasi gastrointestinal berhubungan dengan adanya hernia dan tindakan yang dapat menimbulkan kekambuhan.
8. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan retensi perkemihan akut, insisi pembedahan dan inflamasi skrotum sekunder terhadap herniorafi.
9. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan kebutuhan protein dan vitamin untuk penyembuhan luka dan penurunan masukan sekunder terhadap pembatasan diit.
10. Resiko inefektif penatalaksanaan regimen terapeutik berhubungan dengan ketidak cukupan pengetahuan tentang perawatan sisi operasi/pembatasan diit, obat, tanda dan gejala komplikasi dan perawatan lanjut.

Baca Selengkapnya - Hernia Inguinalis

Ternyata Rokok Tidak Berbahaya

Disekitar kita tidak sedikit dari mereka yang kawatir akan bahaya merokok bahkan ada yang sangat takut dengannya. Saya berharap mulai sekarang mereka tidak perlu kawatir dan merasa takut lagi. Karna dari penyelidikan beberapa pakar kesehatan mengatakan rokok itu sama sekali tidak berbahaya bagi kesehatan. Bahkan mereka berusaha membuktikannya dengan kisah-kisah yang sudah lama terpendam sejak zaman dahulu kala. Dari kisah-kisah yang mereka selidiki, ternyata nenek moyang kita secara tidak sengaja telah menemukan bukti bukti bahawa rokok tidak berbahaya bagi si-pengisap rokok, bahkan kenyataannya pengisap rokok tetap sehat walafiat.

Di zaman dahulu kala, ada tiga orang bersahabat. Mereka selalu bersama kemana saja mereka pergi. Tapi ketiga-tiganya memiliki kegemaran berlainan.

Si – A (suka main perempuan)
Si – B (suka minum minuman keras)
Si – C (suka segala jenis rokok)

Suatu hari ketiga bersahabat ini berjalan jalan tanpa tujuan. Tiba-tiba ketiganya bertemu dengan sebuah ketel/kendi (seperti cerita Aladin). Lalu salah seorang mengambilnya lalu meng-gosok-gook-kan ketel tersebut. Kemudian asap keluar dari corong ketel tersebut dan secara perlahan berganti menjadi satu makluk yang menyeramkan yakni sesosok jin yang ganas.

Lalu jin tersebut tertawa: “ha ha ha…” dan berkata “Akulah Jin Ifrit! Karena kamu telah membebaskan aku dari ketel itu maka aku akan tunaikan apa saja permintaan kamu sekalian”.

Ketiga sahabat yang pada mulanya panik dan takut menjadi gembira lalu termenung dan berpikir tentang peluang dan kemauan masing-masing yang mungkin hanya sekali mereka jumpai dalam hidup mereka. Lalu mereka memilih kemauan mengikuti “kegemaran” masing-masing.

Berkatalah si A, “Aku mau perempuan-perempuan muda dari berbagai bangsa di seluruh dunia dan letakkan dalam sebuah gua tertutup dan jangan ganggu aku selama 10 tahun. “Pufff ……..!! dengan sekejap mata jin itu menyempurnakan permintaan si A.

Berkata si B, “Aku mau semua jenis arak dari seluruh dunia untuk bekal selama sepuluh tahun dan letakkan dalam sebuah gua tertutup dan jangan ganggu aku selama 10 tahun.” Pufff ……… !! dengan sekejap mata jin itu menyempurnakan permintaan si B.

Berkata pula si C, “Aku mau semua jenis rokok dari seluruh dunia untuk bekal selama sepuluh tahun dan letakkan dalam sebuah gua tertutup dan jangan ganggu aku selama 10 tahun. Pufff ………. !! dengan sekejap mata jin itu menyempurnakan permintaan si C.

Setelah genap 10 tahun, maka jin tersebut muncul kembali untuk membuka pintu gua masing-masing sebagaimana yang dijanjikan.

Maka jin tersebut pergi membuka pintu gua si A, ketika dibuka maka keluarlah si A dengan keadaan kurus kering, berdiri pun tidak bisa karena tidak sanggup untuk menggerakkan lutut sebab hari-hari hanya memuaskan nafsu dengan perempuan. Tiba-tiba si A pun jatuh ketanah lalu mati!!

Setelah itu jin tersebut pergi ke gua si B, ketika pintu dibuka maka keluarlah si B dengan perut yang sangat buncit karena hari-hari mabuk-mabukan. Jalan pun terhuyung-huyung. Tiba-tiba si B pun jatuh ketanah lalu mati !!

Setelah itu jin pergi ke gua si C dan membuka pintu gua. Tiba2 si C keluar dalam keadaan SEHAT WAL’AFIAT dan terus menampar si jin, Sambil memaki si jin ia berkata:
JIN GOBLOOOKK ….!!!! KOREKNYA MANA …

Baca Selengkapnya - Ternyata Rokok Tidak Berbahaya

Ganguan Asam – Basa

Pengaturan Keseimbangan Asam-Basa

Terdapat empat jenis ketidakseimbangan asam-basa, metabolik asidosis dan alkalosis dan respiratorik asidosis dan alkalosis.

Bufer Kimia

Bufer kimia merupakan substansi yang mencegah perubahan besar dalam pH cairan tubuh dengan membuang atau melepaskan ion – ion hidrogen, bufer ini dapat bekerja dengan cepat untuk mencegah perubahan yang berlebihan dalam konsentrasi ion hidrogen.

Sistem bufer utama tubuh adalah sistem bufer bikarbonat-asam karbonik. Normalnya ada 20 bagian bikarbonat (HCO-3) untuk satu bagian asam karbonik (H2CO3).

Sistem bufer lain yang kurang penting adalah cairan ekstraselular termasuk fosfat anorganik dan protein plasma. Bufer intraselular termsuk protein, fosfat organik dan anorganik, dan dalam sel darah merah, hemoglobin.

Ginjal

Ginjal mengatur kadar bikarbonat dalam cairan ekstraselular, ginjal mampu meregenerasi ion – ion bikarbonat dan juga mereabsorpsi ion – ion ini dari sel – sel tubulus ginjal. Dalam keadaan asidosis metabolik, ginjal mengekskresikan ion – ion hidrogen dan menyimpan ion – ion bikarbonat untuk membantu mempertahankan keseimbangan. Dalam keadaan alkalosis metabolik dan respiratorik, ginjal mempertahankan ion – ion bikarbonat untuk membantu mempertahankan keseimbangan. Ginjal jelas tidak dapat mengkompensasi asidosis metabolik yang diakibatkan oleh gagal ginjal. Kompensasi ginjal untuk ketidakseimbangan secara relatif lambat (dalam beberapa jam atau hari).

Paru – paru

Paru – paru dibawah kendali medula otak, mengendalikan karbon dioksida, dan karena itu juga mengendalikan kandungan adam karbonik dari cairan ekstraseluler. Paru – paru melakukan hal ini dengan menyesuaikan ventilasi sebagai respons terhadap jumlah karbon dioksida dalam darah.

Pada keadaan asidosis metabolik, frekuensi pernapsan meningkat, sehingga menyebabkan eliminasi karbon dioksida yang lebih besar (untuk mengurangi kelebihan kelebihan asam). Pada keadaan alkalosis metabolik, frekuensi pernapasan diturunkan, dan menyebabkan penahanan karbon dioksida (untuk meningkatkan beban asam).

Asidosis Metabolik

(Kekurangan Basa Bikarbonat)

Asidosis Metabolik adalah gangguan klinis yang ditandai dengan rendhnya pH (peningkatan konsentrasi hidrogen) dan rendahnya konsentrasi bikarbonat plasma. Hal ini dapat diakibatkan oleh penambahan ion hidrogen atau kehilangan bikarbonat. Asidosis metabolik secara klinis dapat dibagi menjadi dua bentuk berdasarkan pada nilai gap anion normal.

Asidosis gap anion tinggi terjadi akibat penumpukan berlebih asam terikat. Hal ini terjadi dalam ketoasidosis, asidosis laktat, fase lanjut keracunan salisilat, uremia, toksisitas metanol atau etilen gliko, dan ketoasidosis akibat kelaparan.

Asidosis gap anion normal, terjadi akibat kehilangan langsung bikarbonat, seperti pada diare, fistula usus, dan ureterostomi, pemberian klorida berlebih dan pemberian nutrisi parenteral tanpa bikarbonat atau zat terlarut yang menghasilkan bikarbonat (y.i.., laktat).

Manifestasi Klinik

Tanda dan gejala ini dapat mencakup sakit kepala, kelam pikir, mengantuk, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, mual, dan muntah. Vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung terjadi ketika pH turun di bawah 7. Temuan pengkajian fisik tambahan termasuk penurunan tekanan darah, kulit dingin dan kusam, adanya disritmia, dan manifestasi syok.

Evaluasi Diagnostik

Perubahan nilai – nilai gas darah yang diperkirakan termsuk kadar karbonat yang rendah (kurang dari 22 mEq/L) dan pH yang rendah (kurang dari 7,35). Hiperkalemia dapat menyertai asidosis metabolik.

Penatalaksanaan

Pengobatan diarahkan pada mengoreksi efek metabolik jika penyebab masalah adalah masukan klorida yang berlebih maka pengobatannya adalah ditujukan pada menghilangkan sumber klorida.bila dipelukan diberikan bikarbonat .meskipun hiperkalemia terjadi dengan asidosis hipokalemia dapat terjadi dengan kebalikan dari asidosis dan perpindahan kalium kembali ke dalam sel sel karenanya, kadar serum kalium dipantau dengan ketat dan hipokalemia dikoreksi sejalan dengan berbaliknya asidosis.

Asidosis Metabolik Kronis

Asidosis metabolik kronis biasanya timbul engan gagal ginjal. Bikarbonat dan pH denganlambat, sehingga, pasien asimtomatik sampai kadar bikarbonat mendekati 15 mEq/L atau kurang.

Alkalosis Metabolik (Kelebihan Basa Bikarbonat)

alkalosis metabolik adalah ganguan klinis yang ditandai oleh pH yang tinggi (penurunan konsentrasi ion hidrogen) dan konsentrasi bikarbonat plasma yang tinggi. Kondisi ini diakibatkan oleh penambahan bikarbonat atau kehilangan ion hidrogen.

Kemungkinan penyebab yang paling umum dari asidosis metabolik adalah muntah – muntah atau penghisapan lambung dengan kehilangan ion – ion hidrogen dan klorida, hal ini juga terjadi dalam stenosis pilorus karena hanya cairan lambung yang hilang dalam kelainan ini.

Ingesti alkaliberlebihan melalui penggunaan antasida yang mengandung bikarbonat atau penggunaan natrium bikarbonat selama resusitasi kardiopulmonari dapat juga menyebabkan alkalosis metabolik.

Manifestasi klinik

Alkalosis secara primer dimanifestasikan oleh gejala – gejala yang berhubungan dengan penurunan ionisasi kalsium, seperti kesemutan pada jari – jari tangan dan kaki, pusing, dan hipertonik otot. Pernapasan terdepresi sebagai akibat aksi kompensatori oleh paru – paru. Takikardia atrium dapat terjadi. Dengan meningkatnya pH di atas 7,6 dan terjadi hipokalemia, dapat terjadi gangguan ventrikel. Penurunan motilitas dan paralisis ileus juga dapat terjadi.

Evaluasi Diagnostik

Evaluasi gas – gas darah menunjukkan pH yang lebih tinggi dari 7,45 dan konsentrasi bikarbonat serum lebih besar dari 26 mEq/L. Hipokalemia dapat menyertai alkalosis metabolik.

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan pada memperbaiki kondisi yang mendasar. Klorida yang mencukupi harus disuplai agar ginjal dapat mengabsorpsi natrium dengan klorida (dengan memungkinkan ekskresi kelebihan karbonat). Pengobatan juga mencakup pemulihan volume normal dengan memberikan cairan natrium klorida (karena penipisan volume berkelanjutan berfungsi untuk mempertahankan alkalosis).

Alkalosis Metabolik Kronis

Alkalosis metabolik kronis dapat terjdi dengan terapi diuretik jangka panjang (tiasid atau furosemid), adenoma vilosa, drainase eksternal cairan lambung, penipisan kalium yang signifikan, fibrosis kritik, dan ingesti kronis susu dan kalium karbonat. Gejala –gejala sama dengan alkalosis metabolik akut.

Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat)

Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis di mana pH kurang dari 7,35 dantekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mm Hg. Kondisi ini dapat akut atau kronis.

Asidosis Respiratorik selalu akibat tidak adekuatnya ekskresi karbon dioksida dengan tidak adekuatnya ventilasi, sehingga mengakibatkan kenaikan kadar karbon dioksida plasma.

Manifestasi Klinik

Tanda – tanda klinis berubah – ubah pada asidosis respiratorik akut dan kronis. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernapasan, peningkatan tekanan darah, kusut pikir, dan perasaan penat pada kepala. Suatu peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi serebrovaskular dan peningkatan aliran darah serebral, terutama sekali bila peningkatan ini lebih tinggi dari 60 mmHg. Fibrilasi ventrikular dapat merupakan tanda pertama dari asidosis pada pasien yang dianestesi.

Pasien dengan asidosis respiratorik kronis dapat mengeluhkan kelemahan, sakit kepala pekak, dan gejala – gejala proses penyakit yang mendasar. Jika asidosis respiratorik yang terjadi adalah parah, tekanan intrakranial dapat meningkat, sehingga mengakibatkan papiledema dapat terjadi pembuluh darah konjungtiva. Bila PaCO2 secara kronis di atas nilai 50 mm Hg, pusat pernapasan menjadi sensitif secara relatif terhadap karbon dioksida sebagai stimulan pernapasa, menyisakan hipoksemia sebagai dorongan utama pernapasan. Pemberian oksigen dapat menghilangkan stimulus hipoksemia, dan pasien mengalami “nekrosis karbon dioksida” kecuali situasi ini diatasi dengan cepat. Karenanya, oksigen harus diberikan dengan sangat waspada.

Evaluasi Diagnostik

Evaluasi gas darah arteri menunjukkan pH kurang dari 7,35 dan PaCO2 lebih besar dari 42 mm Hg pada asidosis akut. Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki ventilasi, tindakan yang pasti berbeda sesuai dengan penyebab ketidakadekuatan ventilasi. Kenaikan PaCO2 harus diturunkan secara lambat. Membaringkan pasien dalam posisi semi-Fowler memfasilitasi ekspansi dinding dada.

Asidosis Respiratorik Kronis

Asidosis respiratorik kronis terjadi pada penyakit pulmonari seperti emfisema kronis dan bronkhitis, apnea tidur obstruktif, dan obesitas. Sejauh PaCO2 kurang dari 38 mm Hg. Seperti halnya pada asidosis respiratorik, kondisi akut dan kronis dapat terjadi pada alkalosis respiratorik. Alkalosis respiratorik selalu dikarenakan oleh hiperventilas, yang menyebabkan kelebihan “blowing off” karbon dioksida dan, selanjutnya penurunan dalam konsentrasi asam karbonik plasma. Penyebab dapat mencakup ansietas yang ekstrim, hipoksemia, intoksikasi salisilat fase ini, bakteremia gram negatif, dan ventilasi berlebih oleh ventilasi mekanik.

Evaluasi Diagnostik

Pada keadaan akut, pH naik di atas normal sebagai akibat rendahnya PaCO2 dan kadar bikarbonat. Pada fase kompensasi, ginjal sudah mempunyai waktu yang cukup untuk menurunkan kadar bikarbonat sehingga mendekati kadar normal.

Manifestasi Klinik

Tanda klinis terdiri dari pening karena vasokonstriksi dan penurunan aliran darah serebral, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, kebas dan kesemutan karena penurunan ionisasi kalsium, titanus, dan pada waktunya kehilangan kesadaran.

Penatalaksanaan

Pengobatan bergantung pada penyebab mendasar dari alkalosis respiratorik. Jika penyebabnya adalah ansietas, pasien diinstruksikan untuk bernapas lebih lambat untuk menimbulkan akumulasi CO2 atau bernapas ke dalam sistem tertutup (seperti kantung kertas). Sedatif mungkin diperlukan untuk menghilangkan hiperventilasi pada pasien yang sangat gelisah. Pengobatan untuk alkalosis penyebab lainnya diarahkan pada memperbaiki masalah yang mendasari.

Baca Selengkapnya - Ganguan Asam – Basa

Ketidakseimbangan Fosfor

Fungsi fosfor.

Fosfor merupakan zat penting dari semua jaringan tubuh. Fosfor penting untuk fungsi otot dan sel – sel darah merah, pembentukan adenosin trifosfat (ATP) dan 2,3-difosfogliserat (DPG), dan pemeliharaan keseimbangan asam basa, juga untuk sistem saraf dan perantara metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Kadar normal serum fosfor berkisar 2,5 dan 4,5 mg/dl (SI: 0,8 – 1,5 mmol?l) dan dapat setinggi 6 mg/dl (SI: 1,94 mmol/L) pada bayi dan anak – anak karena tingginya kecepatan pertumbuhan skeletal. Fosfor merupakan anion utama dalam cairan intraseluler. Fosfor penting untuk fungsi saraf dan otot dan memberikan dukungan struktural pada tulang dan gigi. Kadar fosfor menurun dengan bertambahnya usia.

Kekurangan Fosfor (Hipofosfatemia)

Hipofosfatemia dapat terjdi selama pemberian kalori pada pasien dengan malnutrisi kalori protein yang parah (seperti pada pasien anoreksia nervosa atau alkoholisme, atau pasien lansia yang sangat lemah yang tidak mampu untuk makan). Penyebab lain hipofosfatemia termasuk hiperventilasi berat yang berkepanjangan, penghentian alkohol, masukan diet yang buruk, diabetik ketoasidosis, dan luka bakar termal mayor. Magnesium rendah, kalium rendah, dan hiperparatiroidisme yang berkaitan dengan peningkatan kehilangan melalui urin menunjang terjadinya hipofosfatemia. Respirasi alkalosis dapat menyebabkan penurunan fosfor karena perpindahan fosfor intraseluler.

Ikatan fosfor berlebih oleh antasid yang mengandung magnesium, kalsium atau albumin dapat menurunkan ketersediaan fosfor. Vitamin D mengatur penyerapan ion intestinal, dan karenanya defisiensi vitamin D dapat menyebabkan penurunan kalsium dan fosfor yang mengarah pada osteomalasia.

Manifestasi Klinik

Gejala neurologis yang luas dapat terjadi, seperti peka rangsang, gelisah, kelemahan, kebas, perestesia, kelam pikir, kejang, dan koma. Diduga bahwa hipofosfatemia mempredisposisi terhadap infeksi.

Kerusakan otot dapat terjadi sejalan dengan menurunya kadar ATP dalam jaringan. Hal ini secara klinis termanifestasi melalui kelemahan otot, nyeri otot, dan pada waktunya rabdomiolisis akut (disintegrasi otot lurik). Kelemahan otot – otot pernapasan dapat sangat merusak ventilitas. Juga, hipofosfatemia dapat mempredisposisi resisten insulin, dan dengan demikian hiperglikemia. Kehilangan fosfor kronis dapat menyebabkan memar dan perdarahan akibat disfungsi trombosis.

Penatalaksanaan

Pada pasien yang beresiko terhadap hipofosfatemia, kadar fosfat serum harus dipantau dandikoreksi dengan ketat yang dilakukan sebelum kekurangan menjadi lebih parah. Koreksi fosfor intravena agresif biasanya dibatasi pada pasien dengan kadar serum fosfornya dibawah 1 mg/dl (SI: mmol/L) dan mereka yang saluran gastrointestinalnya tidak berfungsi. Kemungkinan bahaya pemberian intravena fosfor mencakup hipokalsemia dan klasifikasi metastatik akibat hipofosfatemia. Pada situasi yang kurang akut, penggantian fosfor per oral biasanya sudah memadai.

Intervensi Keperawatan

Karena pasien malnutrisi yang menerima nutrisi parenteral total beresiko terhadap hipofosfatemia bila kalori yang diberikan terlalu agresif, pencegahan dapat dilakukan dengan cara bertahap memberikan larutan makanan untuk menghidari perpindahan fosfor secara cepat ke dalam sel – sel.

Bagian pasien dngan hipofosfatemia, perhatian yang cermat harus diberikan untuk mencegah infeksi karena hipofosfatemia dapat menyebabkan perubahan dalam granulosit. Tanda dini hipofosfatemia (gelisah, kelam pikir, perubahan tingkat kesadaran) didokumentasikan dan dilaporkan.

Kelebihan Fosfor (Hiperfosfatemia)

Penyebab yang paling umum dari hiperfosfatemia adalah penurunan ekskresi fosfor pada gagal ginjal. Penyebab lainnya mencakup kemoterapi untuk penyakit neoplastik, masukan fosfor yang tinggi, nekrosis otot yang luas, dan penurunan absorpsi fosfor.

Manifestasi Klinik

Konsekuensi jangka panjang yang paling penting aalah klasifikasi jaringan lunak, yang terjadi terutama sekali pada pasien dengan penurunan laju filtrasi glomerular, konsekuensi jangka pendek yang paling penting adalah tetani. Dapat terjadi tetani dan dapat timbul sebagai sensasi kesemutan pada ujung – ujung jari dan sekitar mulut. Anoreksia muntah, mual, kelemahan otot, hiperefleksia, dan takikardia dapat terjadi. Tanda – tanda dan gejala biasanya jarang dan disebabkan oleh terjadinya penurunan kalsium atau kalsifikasi jaringan lunak.

Evaluasi Diagnostik

Pada analisis laboiratorium, kadar fosfor serum adalah lebih tinggi dari 4,5 mg/dl (SI: 1,5 mmol/L) pada orang dewasa. Pemeriksaan rontgen dapat menunjukkan perubahan skeletal degan perkembangan anormal tulang. Kadar hormon paratiroid akan menurun pada hipoparatiroidisme. Kadar BUN dan kreatinin digunakan untuk mengkaji fungsi ginjal.

Penatalaksanaan

Bila mungkin pengobatan diarahkan pada gangguan yang mendasari. Sebagai contoh, Hiperfosfatemia yang berhubungan engan lisis sel – sel tumor dapat dikurangi dengan pemberian allopurinol sebelumnya untuk mencegah nefropati urat. Bagi pasien dengan gagal ginjal, tindakan untuk menurunkan kadar fosfor serum diindikasikan, hal ini mencakup pemberian fosfat yang berkaitan dengan jel, pembatasan diet fosfat, dan dialisis.

Intervensi Keperawatan

Bila diresepkan diet rendah fosfor, pasien diinstruksikan untuk menghindari makanan yang tinggi kandungan fosfornya. Makanan – makanan tersebut termasuk keju keras, krim, kacang – kacangan, sereal gandum bersekam, buah yang dikeringkan, daging khusus, seperti ginjal, sardin, dan roti manis, dan makanan yang dibuat dengan susu. Bila memungkinkan perawat menginstruksikan pasien untuk menghindari bahan – bahan yang mengandung fosfat, seperti laksatif dan enema yang mengandung fosfat. Pasien juga diajarkan tentang tanda – tanda ancaman hipokalsemia dan diinstruksikan untuk memantau terhadap perubahan dalam haluaran urin.

Baca Selengkapnya - Ketidakseimbangan Fosfor

Ketidakseimbangan Magnesium

Fungsi Magnesium.

Setelah kalsium, magnesium adalah kation intraseluler yang terbanyak. Kation ini bekerja sebagai suatu aktivator terhadap sistem enzim intraseluler dan memainkan peranan penting dalam metabolisme protein dan karbohidrat. Keseimbangan magnesium penting dalam fungsi neuromuskular. Karena magnesium bekerja secara langsung pada pertemuan mioneural, variasi dalam konsentrasi magnesium serum mempengaruhi iritabilitas dan kontraktilitas neuromuskular. Magnesium juga meningkatkan ambang stimulus dalam serabut saraf. Magnesium mengeluarkan efek pada sistem kardiovaskular, bekrja secara perifer untuk menimbulkan vasodilatasi .

Kekurangn Magnesium (Hipomagnesemia)

Hipomagnesemia mengacu pada konsentrasi magnesium serum di bawah normal. Kadar magnesium normal adalah 1,5 sampai 2,5 mEq/L (atau 1,8 – 3,0 mg/dl; SI: 0,75 – 1,25 mmol/L). hampir sepertiga magnesium serum diberikan dengan protein, duapertiga sisanya terdapat kation bebas (Mg2+).

Hipomagnesemia adalah ketidakseimbangan yang umum pada pasien yang sakit secara kritis, namun hal ini sering terabaikan. Kekurangan magnesium juga terjadi pada pasien lain yang sakit secara akut, seperti mereka yang mengalami gejala putus alkohol dan mereka yang menerima makanan bernutrisi setelah periode kelaparan, seperti pada nutrisi selang atau nutrisi parenteral. Rute kehilangan magnesium yang penting adalah traktur intestinalis. Kehilangan bisa dalam bentuk drainase dari pengisapan nasogastrik, diare, atau fistula.

Defisiensi magnesium sering terjadi pada pasien dengan diabetik ketoasidosis. Kondisi ini secara primer merupakan akibat peningkatan ekskresi magnesium selama diuresis osmotik dan perpindahan magnesium ke dalam sel –sel denganterapi insulin.

Manifestasi Klinik

Gejala – gejala biasanya belum terjadi sampai kadar magnesium serum kurang dari 1 mEq/L (SI: 0,5 mmol/L). Diantara perubahan neuromuskular adalah hiper ekstabilitas dengan kelemahan otot, tremor, dan gerakan atetoid (gerakan – gerakan lambat, kedutan involunter dan memutar – mutar). Perubahan lainnya termsuk tetani, tonik – klonik penggeneralisasian atau kejang fokal, stridor laringeal, dan tanda Chvostek dan Trouseau positif, yang terjadi, sebagian karena Hipomagnesemia yang menyertai.

Defisiensi magnesium mencetuskan disritmia jantung, seperti PVC, takikardia supraventrikular. Hipomagnesemia mungkin disertai oleh prubahan suasana hati yang jelas. Apatis, depresi, gelisah, atau agitasi ekstrim telah terbukti, juga ataksia, pusing insomnia, dan kelam pikir. Pada waktunya, delirium dan psikosis nyata dapat terjkadi, seperti halusinasi dengan atau lihat.

Penatalaksanaan

Defisiensi magnesium ringan dapat diperbaiki hanya dengandiet saja. Sumber diet magnesium yang utama adalah sayuran hijau, kacang – kacangan dan legume, serta buah – buahan seperti pisang, buah anggur, dan jeruk. Magnesium juga sangat banyak terkandung dalam mentega kacang dan coklat. Bila diperlukan garam magnesium dapat juga diberikan per oral untuk menggantikan kehilangan kontinu. Gejala berat Hipomagnesemia diatasi dengan pemberian magnesium parenteral.

Intervensi Keperawatan

Pasien yang sedang mendapatkan digitalis harus dipantau dengan ketat karena kekurangan magnesium mencetuskan toksisitas digitalis. Bila hipomagnesemia menjadi berat, perawat harus bersiap diri untuk melakukan tindak kewaspadaan kejang. Keulitan menelan (disfagia) dapat terjadi pada pasien denganpenipisan magnesium. Disfagia kemungkinan berkaitan dengan gerak atetoid atau khoreiform (berkejut cepat, involunter, dan tidak teratur) yang berkaitan dengan kekurangan magnesium.

Bila kekurangan magnesium dikarenakan salah penggunaan diuretik atau laksatif, penyuluhan pasien dapat membantu menghilangkan masalah.

Kelebihan Magnesium (Hipermagnesemia)

Kadar magnesium serum dapat tampak tinggi palsu bila spesimen darah dibiarkan mengalami hemolisis atau diambil dari ekstremitas engan turniket yang sangat ketat. Penyebab yang paling umum dari hipermagnesemia adalah gagal ginjal.

Hipermagnesemia dapat terjdi pada pasien dengan diabetik ketoasidosis ketika metabolisme menyebabkan pelepasan magnesium seluler yang tidak dapat diekskresi karena penipisan volume cairan yang besar dan mengakibatkan oliguria. Kelebihan magnesium juga dapat terjadi akibat kelebihan pemberian magnesium. Kadar magnesium serum yang meningkat juga dapat terjadi pada insufisiensi adrenokortikal, penyakit addison, atau hipotermia.

Manifestasi Klinik

Pada kadar yang meningkat ringan, terdapat kecenderungan untuk terjadi penurunan tekanan darah karena vasodilatasi perifer. Mual, muntah, klasifikasi jaringan lunak, kemerahan pada wajah, dan sensasi hangat dapat juga terjad. Pada konsentrasi magnesium yang lebih tinggi dapat terjadi letargi, kesulitan berbicara (disartria), dan mengantuk. Refleks tendon profunda tidak terlacak dan dapat terjadi kelemahan otot dan paralisis. Pusat pernapasan tertekan bila kadar magnesium serum melebihi 10 mEq/L. koma dan henti jantung dapat terjadi bila kadar magnesium serum sangat naik.

Evaluasi Diagnostik

Pada analisis laboratorium kadar magnesium serum lebih tinggi dari 2,5 mEq/L atau 3,0 mg.dl (SI: 1,25 mmol/L), temuan EKG menunjukkan perpanjangan interval QT dan blok AV.

Penatalaksanaan

Pengobatan terbaik untuk hipermagnesemia adalah pencegahan. Hal ini dapat dicapai dengan tidak memberikan magnesium pada pasien dengan gagal ginjal dan dengan cermat memantau pasien yang sakit serius yang mendapat garam magnesium.

Hemodialisis dengan dialisat bebas magnesium adalah pengobatan efektif yang seharusnya menghsilkan kadar magnesium serum yang aman dalam beberapa jam.

Intervensi Keperawatan

Saat diduga hipermagnesemia, perawat harus memantau tanda – tanda vital, memperhatikan adanya hipotensi dan napas dangkal, dan mengamati penurunan refleks patela serta perubahan dalam tingkat kesadaran. Kehati – hatian yang selalu diperhatikan untuk menghindari pemberian meikasi yang mengandung magnesium kepada pasien dengan gagal ginjal atau dengan gangguan fungsi ginjal. Sama halnya, perawat harus mengingatkan pasien gagal ginjal untuk selalu memeriksakan diri pada pemberi perawatan kesehatannya sebelum mereka menggunakan meikasi yang dijual dengan bebas.

Baca Selengkapnya - Ketidakseimbangan Magnesium

Ketidakseimbangan Kalium

Gangguan dalam keseimbangan kalium merupakan suatu hal yang biasa terjadi, karena kalium dihubungkan dengan berbagai penyakit dan keadaan cedera. Kalium juga dirangsang oleh obat – obatan seperti diuretik, laksatif, dan beberapa antibiotika, juga dengan berbagai terapi seperti nutrisi parenteral total (TPN) dan kemoterapi.

Fungsi Kalium. Kalium merupakan elektrolit intraseluler yang utama, dalam kenyataannya, 98% kalium tubuh berada di dalam sel. 2% sisanya berada dalam CES, yang penting adalah yang 2% ini untuk fungsi neuromuskular. Kalium mempengaruhi aktivitas baik otot skelet maupun otot jantung. Konsentrasi kalium serum yang normal berkisar antara 3,5 sampai 5,5 mEq/L (SI: 3,5 – 5,5 mmol/L).

Kekurangan Kalium (Hipokalemia)

Kehilangan kalium melaui gastrointestinal merupakan penyebab yang paling sering dari deplesi kalium. Muntah dan pengisapan gastrik seringkali menyebabkan terjadinya Hipokalemia, sebagian terjadi karana kalium hilang secara nyata jika cairan gaster hilang, tetapi lebih karena kalium hilang melalui ginjal dalam hubungannya dengan alkalosis metabolik.

Perubahan dalam keseimbangan asam basa, mempunyai efek yang bermakna dalam distribusi kalium. Mekanismenya melibatkan perpindahan ion hidrogen dan ion kalium antara sel – sel dan cairan ekstraseluler. Hipokalemia dapat menyebabkan alkalosis, dan sebaliknya alkalosis dapat menyebabkan Hipokalemia.

Hiperaldosteronisme meningkatkan pembuangan kalium ginjal dan dapat menyebabkan terjadinya deplesi kalium yang berat.

Diuretik boros Kalium, seperti furosemid, thiazide, dan asam ethacrynic, tentunya dapat merangsang Hipokalemia, terutama jika diberikan dalam jumlah besar pada pasien – pasien dengan masukan kalium yang buruk.

Manifestasi Klinis

Hipokalemia berat dapat mengakibatkan kematian melalui henti jantung atau henti napas. Manifestasi Hipokalemia termasuk keletihan, anoreksia, mual, muntah, kelelahan otot, kram kaki, penurunan motilitas usus, parestisia, disritmia, dan peningkatan sensitivitas terhadap digitalis. Jika berkelanjutan hipokalemia dapat menyebabkan ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin, menyebabkan urin yang encer (urin yang berlebihan poliurial, nokturia) dan rasa haus yang berlebihan.

Evaluasi Diagnostik

Perubahan elektrokardiografi dapat mencakup gelombang T yang datar dan depresi segmen ST. timbulnya gelombang U juga akan terlihat pada EKG.

Penatalaksanaan

Untuk pasien – pasien yang beresiko, harus disediakan diet yang mengandung cukup kalium, masukan harian kalium pada orang dewasa rata – rata adalah 50 sampai 100 mEq/hari. Makanan yang tinggi kalium termasuk kismis, pisang aprikot, jeruk, avokad, kacang – kacangan, dan kentang.

Jika pemberian kalium oral tidak memungkinkan, cara intravena dapat diindikasikan.

Pengkajian Keperawatan

Adanya keletihan, anoreksia, kelemahan otot, penurunan motilitas usus, parestesia, atau disritmia harus mendorong perawat untuk memeriksa konsentrasi kalium serum.

Intervensi Keperawatan

Mencegah Hipokolemia. Tindakan – tindakan tertentu dilakukan untuk mencegah Hipokolemia jika mungkin. Pencegahan mungkin dalam bentuk menganjurkan masukan – masukan makanan yang kaya akan kalium pada pasien – pasien yang beresiko (jika sesuai diet). Sumber – sumber kalium termasuk buah dan sari buah (pisang, melon, buah sitrus), sayur –sayuran segar dan beku, daging segar, dan makanan olahan. Bila Hipokolemia terjadi akibat penyalahgunaan laksatif atau diuretik, penyuluhan pasien dapat membantu menghilangkan masalah. Memperbaiki Hipokolemia. Perawat yang sangat teliti harus diterapkan saat memberikan kalium secara intravena. Kalium harus diberikan hanya setelah adanya aliran urin yang adekuat.

Kelebihan Kalium (Hiperkalemia)

Meskipun lebih jarang terjadi dibandingkan hipokalemia, hiperkalemia lebih berbahaya karena henti jantung lebih sering dihubungkan dengan kadar kalium serum yang tinggi. Ada beberapa penyeban Hiperkalemia palsu (pseudo). Yang paling sering adalah penggunaan turniket yang terlalu kencang di sekitar ekstremitas ketika mengambil sampel darah dan hemolisis sampel sebelum analisis. Penyebab lain termasuk leukositosis atau trombositosis dan pengambilan darah tepat di atas tempat infus kalium.

Penyebab utama dari Hiperkalemia adalah penurunan ekskresi kalium ginjal. Karena itu, Hiperkalemia yang bermakna umumnya terjadi pada pasien gagal ginjal yang tidak diobati.

Manifestasi Klinis

Jika konsentrasi kalium plasma meningkat, timbul gangguan pada konduksi jantung. Hiperkalemia berat menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan paralisis. Manifestasi gastrointestinal, seperti mual, kolik intestinal intermiten, dan diare, mungkin terjadi pada pasien – pasien yang mengalami Hiperkalemia.

Evaluasi Diagnostik

Kadar kalium serum dan perubahan EKG adalah hal penting pada diagnosa Hiperkalemia, seperti yang dibahas sebelumnya dalam manifestasi klinis. Gas darah arteri dapat menunjukkan asidosis metabolik karena Hiperkalemia sering timbul dengan asidosis.

Penatalaksanaan

Prosedur EKG segera harus dilakukan untuk mendeteksi perubahan. Pada situasi nonakut, pembatasan diet kalium dan obat yang mengandung kalium dapat mencukupi. Pencegahan Hiperkalemia yang serius dengan pemberian, baik secara oral atau dengan enema terensi, resin pertukaran kation (seperti Kayexalata)mungkin perlu pada pasien – pasien dengan kerusakan ginjal. Resin pertukaran kation tidak dapat digunakan jika pasien mengalami paralitik ileus karena dapat terjadi perforasi intestinal.

Pengkajian Keperawatan

Perawat mengobservasi tanda – tanda kelemahan otot dan disritmia. Adanya parestisia dicatat, juga gejala – gejala gastrointestinal seperti mual, dan kolik intestinal. Untuk pasien yang beresiko, kadar kalium serum diukur secara berkala.

Intervensi Keperawatan

Mencegah Hiperkalemia. Jika mungkin menganjurkan pasien untuk mentaati pembatasan kalium yang dianjurkan.

Mengembalikan Keseimbangan Kalium. Saat kalium ditambahkan pada larutan parenteral, kalium dicampur dengan cairan dengan membalik – balik botol beberapa kali. Kalium klorida seharusnya tidak pernah diberikan pada botol yang sedang tergantung karena hal ini mungkin berakibat kalium yang diberikan sebagai bolus (kalium klorida berat dan mengendap di dasar botol penampung)

Penting artinya untuk mengingatkan pasien untuk menggunakan pengganti garam dengan hati – hati jika mereka juga mendapatkan bentuk tambahan kalium lain atau diuretik hemat kalium.

Baca Selengkapnya - Ketidakseimbangan Kalium

Ketidakseimbangan Kalsium

Fungsi kalsium.

Lebih dari 99% kalsium tubuh terkumpul dalam sistem skeletal, dimana merupakan komponen mayor gigi dan tulang yang kuat dan tahan lama. 1% kalsium skeletal secara cepat dapat dipertukarkan dengan kalsium darah, sisanya lebih stabil dan hanya mengalami pertukaran secara lambat. Kalsium membantu menahan sel – sel tubuh menjadi satu. Selain itu kalsium mengeluarkan aksi sedatif pada sel – sel saraf dan karenanya memainkan peranan penting dalam transmisi impuls saraf. Kalsium membantu mengatur kontraksi dan relaksasi otot, termasuk denyut jantung normal. Kalsium adalah penolong dalam mengaktifkan enzim yang menstimulasi banyak reaksi kimia esensial dalam tubuh juga memainkan peranan dalam koagulasi darah. Kalsium serum sisanya berikatan dengan komponen protein serum, terutama albumin. Kalsium diserap dari makanan pada adanya keasaman lambung normal dan vitamin D. sebagian besar ekskresi kalsium adalah melalui feses dan sisanya melalui urin. serum kalsium dikontrol oleh hormon paratiroid dan kalsitonin.

Kekurangan Kalsium (Hipokalsemia)

Tirah baring pada individu lansia dengan osteoporosis adalah berbahaya karena kerusakan metabolisme kalsium dengan meningkatnya resorpsi tulang adlah berkaitan dengan imobilisasi. Sejumlah faktor yang dapat menyebabkan hipokalsemia. Hipoparatiroidisme primer terjadi dalam ganguan ini, seperti yang terjadai pada hpoparatiroidisme bedah. Tidak hanya berkaitan dengan bedah tiroid dan paratiroid, tetapi hal ini juga dapat terjadi setelah diseksi leher radikal dan paling sering terjadi dalam 24 jam sampai 48 jam setelah pembedahan. Hipokalsemia transien dapat terjadi dengan pemberian darah bersitrat (seperti pada transfusi tukar pada bayi baru lahir), karena sitrat dapat bergabung dengan kalsium berionisasi dan secara sementara membuangnya dari sirkulasi.

Inflamasi pankreas menyebabkan pecahnya protein dan lemak. Ada dugaan bahwa ion kalsium bergabung dengan asam lemak yang dilepaskan oleh lipolisis, membentuk sabun. Juga menjadi dugaan bahwa hipokalsemia kemungkinan berkaitan dengan sekresi glukogon yang berlebihan dari pankreas yang mengalami inflamasi, sehingga mengakibatkan peningkatan sekresi kalsitonin (suatu hormon yang menurunkan kalsium).

Penyebab lain hipokalsemia dapat mencakup konsumsi vitamin D yang tidak adekuat, defisiensi magnesium, karsinoma medula tiroid, kadar albumin serum yang rendah, dan alkalosis. Medikasi yang dapat mempredisposisi kepada hipokalsemia termasuk antasid yang mengandung aluminium, aminoglikosida, kafein, sisplatin, kartikosteroid, mitramisin, fosfat, isoniasid, dan diuretik loop.

Osteoporosis berkaitan dengan masukan kalsium rendah dalam waktu yang lama dan menunjukkan kekurangan kalsium tubuh total, meskipun kadar kalsium serum biasanya normal.

Manifestasi Klinis

Tetani merupakan manifestasi yang paling khas dari hipokalsemia. Tetani mengacu pada kompleks gejala keseluruhan yang diinduksi oleh eksitabilitas neural yang meningkat. Gejala – gejala ini adalah akibat lepasan secara spontan baik serabut motorik dan sensorik pada saraf perifer. Sensasi semutan dapat terjdi pada ujung pada ujung jari – jari, sekitar mulut, dan yang jarang yang terjadi adalah pada kaki. Dapat terjadi spasma otot ekstremitas dan wajah. Nyerui dapat terjadi sebagai akibat dari spasme ini.

Tanda Troisseau dapat ditimbulkan dengan mengembangkan cuff tekanan darah pada lengan atas sampai sekitar 20 mmHg di atas tekanan sistolik, dalam 2 sampai 5 menit spasme korpopedal akan terjadi karena terjadi iskemia pada saraf ulnar. Tanda Chvostek terdiri atas kedutan pada otot yang dipersarafi oleh saraf fasial ketika saraf tersebut ditekan sekitar 2 cm sebelah anterior ke arah daun telinga, tepat di bawah arkus zigomatikus. Kejang dapat terjadi karana hipokalsemia meningkatkan iritabilitas sistem saraf pusat juga saraf perifer.

Penatalaksanaan

Hipokalsemia simtomatik akut adalah kedaruratan, membutuhkan pemberian segera kalsium intravena. Pemberian infus intravena kalsium yang telalu cepat dapat menginduksi henti jantung, yang didahului oleh bradikardia. Pemberian kalsium intravena terutama berbahaya pada pasien yang mendapat digitalis karena ion kalsium mengeluarkan suatu efek yang serupa dengan efek yang dimiliki digitalis dan dapat menyebabkan toksisitas digitalis dengan efek jantung yang merugikan.

Terapi vitamin D dapat dilakukan untuk meningkatkan absorpsi ion kalsium dari traktur GI. Antasid hidrosida aluminium apat diresepkan untuk menurunkan kadar fosfor yang meningkat sebelum mengobati hipokalsemia. Dan terakhir, meningkatkan masukan diet kalsium sampai setidaknya 1000 hingga 1500 mg/hari pada orang dewasa sangat dianjurkan (produk dari susu, sayuran berdaun hijau, salmon kaleng, sadin, dan oyster segar). Jika tetani tidak memberikan respons terhadap kalsium IV maka kadar magnesium yang rendah digali sebagai kemungkinan penyebab tetani.

Intervensi Keperawatan

Perawat harus bersiap untuk kewaspadaan kejang bila hipokalsemia hebat. Status jalan napas harus dipantau dengan teliti karena dapat terjadi dtridor laringeal. Tindak kewaspadaan keamanan diterapkan, sesuai kebutuhan, jika terdapat kelam pikir. Individu beresiko terhadap osteoporosis diinstruksikan tentang perlunya masukan kalsium diet yang adekuat, jika dikonsumsi dalam diet, suplemen kalsium harus dipertimbangkan. Juga, manfaat latihan yang teratur dalam mengurangi kerapuhan tulang harus ditekankan, seperti juga halnya efek dari medikasi pada keseimbangan kalsium. Sebagai contoh, alkohol dan kafein dalam dosis yang tinggi menghambat penyerapan kalsium, dan perokok kretek sedang mengkatkan ekskresi kalsium urin.

Kelebihan Kalsium (Hiperkalsemia)

Hiperkalsemia mengacu pada kelebihan kalsium dalam plasma. Kondisi ini merupakan ketidakseimbangan yang berbahaya bila berat, pada kenyataannya, krisis Hiperkalsemia mempunyai angka mortalitas 50% jika tidak diatasi dengan cepat.

Penyebab umum Hiperkalsemia adalah penyakit neoplastik malignan dan hiperparatitoidisme. Mineral tulang akan hilang selama imobilisasi, kadang menyebabkan kenaikan kalsium total (dan secara khusus yang terionisasi) dalam aliran darah. Sebagian besar kasus Hiperkalsemia sekunder terhadao imobilisasi terjadi setelah fraktur hebat atau multipel atau setelah paralisis traumatik yang luas.

Diuretik tiasid dapat menyebabkan sedikit kenaikan kadar serum kalsium karena diuretik ini memperkuat kerja hormon paratiroid pada ginjal, yang mengurangi ekskresi kalsium urin.

Manifestasi Klinis

Hiperkalsemia mengurangi eksitabilitas neuromuskular karena hal ini menekan aktivitas pertemuan mioneural. Gejala – gejala seperti kelemahan muskular, inkoordinasi, anoreksia, dan konstipasi dapat karena penurunan tonus pada otot lurik dan polos.

Anoreksia, mual, muntah, dan konstipasi adalah gejala umum dari Hiperkalsemia. Rasa haus yang hebat dapat terjadi sekunder terhadap poliuria yang disebabkan oleh beban zat terlarut (kalsium) yang tinggi. Pasien dengan Hiperkalsemia apat mengalami gejala yang menyerupai gejala ulkus peptikum karena Hiperkalsemia meningkatkan sekresi asam dan pepsin oleh lambung.

Konfusi mental, kerusakan memori, bicara tidak jelas, letargi, perilaku psikotik akut, atau koma dapat terjadi. Gejala yang lebih hebat cenderung untuk timbul bila kadar kalsium serum mendekati 16 mg/dl atau lebih. Bagaimanapun beberapa pasien dapat menjadi sangat terganggu dengan kadar serum hanya 12 mg/dl.

Urinasi berlebih karena gangguan fungsi tubulus ginjal yang disebabkan oleh Hiperkalsemiadapat saj terjadi. Standstill jantung dapat terjadi ketika kalsium serum adalah 18 mg/dl atau lebih. Efek inotropik digitalis ditingkatkan oleh kalsium, karenanya toksisitas digitalis diperberat oleh Hiperkalsemia.

Krisis Hiperkalsemia, mengacu pada kenaikan akut kadar serum kalsium hingga 17 mg/dl atau lebih tinggi. Rasa haus yang hebat dan poliuria secara khas ada. Temuan lainnya dapat mencakup kelemahan maskular, mual yang tidak dapat dihilangkan, kram abdomen, obstipasi (konstipasi yang sangat hebat) atau diare, gejala – gejala ulkus peptikum, dan nyeri tulang. Letargi, konfusi mental, dan koma juga dapat terjadi. Kondisi ini sangat berbahaya dan dapat mengakibatkan henti jantung.

Evaluasi Diagnostik

Uji antibodi hormon paratiroid ganda mungkin dilakukan untuk membedakan antara hiperparatiroidisme primer dengan malignansi sebagai penyebab hiperkalsemia. Kadar hormon paratiroid meningkat pada hiperparatiroidisme primer atau sekunder dan ditekan pada malignansi. Temuan rontgen dapat menunjukkan adanya osteoporosis, kavitalis tulang, atau batu saluran kemih.

Penatalaksanaan

Tujuan terapeutik pada hiperkalsemia mencakup menurunkan kadar kalsium serum dan memperbaiki proses yang menyebabkan hiperkalsemia. Mengatasi penyebab yang mendasar (y.i.., kemoterapi untuk malignansi atau paratiroidektomi parsial untuk hiperparatiroidisme) adalah penting.

Tindakan umum temasuk pemberian cairan untuk mengencerkan kalsium serum dan meningkatkan ekskresinya oleh ginjal, metabolisasi pasien, dan membatasi masukan kalsium melalui diet.

Kalsitonin dapat digunakan bagi pasien dengan penyakit jantung atau gagal ginjal yang tidak dapat mentoleransi beban natrium yang besar. Kalsitonin mengurangi resorpsi tulang, meningkatkan deposit kalsium dan fosfor dalam tulang, dan meningkatkan ekskresi kalsium dan fosfor urin.

Intervensi Keperawatan

Pasien dirawat yang beresiko terhadap hiperkalsemia diberikan dorongan untuk ambulasi secepat mungkin. Cairan yang mengandung natrium harus diberikan, kecuali dikontraindikasikan oleh kondisi lainnya. Pasien dan keluarga diinformasikan bahwa perubahan mental ini dapat pulih dengan pengobatan. Kalsium yang meningkat menguatkan efek digitalis, karenanya, pasien dikaji terhadap tanda dan gejala toksisitas digitalis. Perubahan EKG dapat terjadi (PVC, PAT, dan blok jantung), karenanya, nadi pasien dipantau terhadap segala abnormalitas.

Baca Selengkapnya - Ketidakseimbangan Kalsium

Ketidak Seimbangan Natrium

Fungsi Natrium. Natrium merupakan elektrolit yang paling berlimpah dalam CES, konsentrasinya berkisar antara 135 sampai 145 mEq/L (SI: 135 – 145 mmol/L) dan karenanya natrium merupakan penentu utama osmolalitas CES.

Kekurangan Natrium (Hiponatremia)

Hiponatremia mengacu pada kadar natrium serum yang kurang dari normal (kurang dari 135 mEq/L ; 135 mmol/L). Konsentrasi natrium plasma menggambarkan rasio natrium tubuh total terhadap air tubuh total.

Natrium mungkin hilang melalui muntah, diare, fistula, atau berkeringat, atau mungkin dihubungkan dengan diuretik, trauma pada kombinasi dengandiet rendah garam. Defisiensi aldosteron, seperti yang terjadi pada insufisiensi afrenal, juga meningkatkan kecenderungan pasien untuk mengalami defisiensi natrium.

Manifestasi Klinis

Gambaran – gambaran hiponatremia yang berhubungan dengan kehilangan natrium dan penambahan air termasuk anoreksia, kram otot, dan perasaan kelelahan. Jika kadar natrium serun turun di bawah 115 mEq/L (SI: 115 mmol/L), tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial, seperti letargi, konfusi, kedutan otot, kelemahan fokal, hemiparese, papiledema, dan kejang mungkin terjadi.

Penatalaksanaan

Penggantian Natrium. Pengobatan yang paling nyata dari hiponatremia adalah pemberian natrium yang hati – hati.

Pembatasan air. Jika hiponatremia terjadi pada pasien dengan volume cairan normal atau berlebih, pengobatan pilihannya adalah pembatasan air. Hal ini jauh lebih aman dibandingkan dengan pemberian natrium dan biasanya cukup efektif.

Pengkajian Keperawatan

Untuk pasien – pasien yang beresiko, perawat memantau masukan dan haluaran cairan juga menimbang berat badan setiap hari. Kehilangan natrium abnormal atau penambahan air dicatat. Manifestasi gastrointestinal, seperti anoreksia, mual, muntah, dan kram abdomen, juga dicatat. Perawat terutama harus mewaspadai perubahan – perubahan sistem saraf pusat, seperti letargi, konfusi, kedua otot, dan kejang – kejang. Umumnya lebih banyak gejala neurologis yang dihubungkan dengan kadar natrium yang sangat rendah yang terjadi sangat cepat karena kelebihan cairan. Tindakan paling penting adalah untuk memantau kadar natrium serum dengan ketat pada pasien – pasien yang beresiko mengalami hiponatremia. Jika ada indikasi, kadar natrium urin dan berat jenis urin juga dipantau. Hiponatremia merupakan penyebab konfusi pada lansia yang sering diabaikan.

Intervensi Keperawatan

Mendeteksi dan Mengendalikan Hiponatremia. Untuk pasien yang mengalami kehilangan natrium yang abnormal, tetapi tetap dapat memakan diet biasa, dianjurkan untuk mengkonsumsi dan disediakan makanan dan cairan yang mengandung natrium berkadar tinggi.

Memulihkan Kadar Natrium kembali Normal. Jika masalah utamanya adalah retensi air, lebih aman untuk membatasi masukan cairan dibandingkan engan memberikan natrium. Pada hiponatremia berat, tujuan terapi adalah untuk meningkatkan kadar natrium serum secukupnya hanya untuk menghilangkan tanda – tanda gangguan neurologis.

Kelebihan Natrium (Hipernatremia)

Hipernatremia mengacu pada kadar natrium serum yang lebih tinggi dari normal, yaitu lebih tinggi dari 145 mEq/L (SI: 145 mmol/L).

Penyebab. Penyebab umum Hipernatremia adalah karena kehilangan air pada pasien yang tidak sadar yang tidak dapat mempersepsikanatau berespons terhadap rasa haus. Pasien yang sering mengalaminya adalah pasien yang sangat tua, sangat muda, dan pasien yang mengalami gangguan kognitif yang tidak mampu mengkomunikasikan rasa haus mereka.

Manifestasi Klinis

Secara klinis perubahan – perubahan ini mungkin dimanifestasikan oleh kegelisahan dan kelemahan pada hipernatremia sedang dan oleh disorientasi, delusi, dan halusinasi pada hipernatremia berat. Karakteristik utama hipernatremia adalah rasa haus.

Penatalaksanaan

Pengobatan hipernatremia terdiri atas penurunan kadar natrium serum dengan infus larutan elektrolit hipotonik (seperti natrium klorida 0,3%) atau larutan isotonik (seperti D,W). Larutan natrium hipotonik dipertimbangkan lebih aman dibandingkan Dektrosa 5% dalam air oleh beberapa praktisi klinik karena larutan ini menyebabkan penurunan kadar natrium serum yang bertahap dan karenaya menurunkan resiko terjadinya edema serebral. Diuretik mungkin juga diberikan untuk mengatasi penambahan natrium.

Desmopressin (DDAVP) dapat diberikan untuk mengobati diabetes insipidus jika ia merupakan penyebab dari hipernatremia.

Pengkajian Keperawatan

Mencegah Hipernatremia. Perawat berupaya untuk mencegah Hipernatremia dengan memberikan cairan pada interval yang teratur, terutama pada pasien yang mengalami gangguan yang tidak mampu mempersepsikan atau berespons terhadap rasa haus.

Memperbaiki Hipernatremia.

Pada saat Hipernatremiaterjadi dan cairan parenteral merupakan hal yang penting untuk penatalaksanaan, perawat memantau respons pasien terhadap cairan dengan melakukan tunjauan terhadap seri kadar natrium serum dan dengan mengobservasi perubahan – perubahan dalam tanda – tanda neurologis.

Baca Selengkapnya - Ketidak Seimbangan Natrium